2006年执业护士外科知识指导之休克概述三

内脏器官的继发性损伤

严重休克时可出现多种内脏器官衰竭现象，称为多系统器官衰竭。原因是微循环障碍。内脏器官二次损伤的发生与休克的原因和持续时间密切相关。低血容量性休克一般对内脏器官造成的继发性损害较小。休克持续10小时以上，容易造成内脏器官损伤。

1.肺

弥漫性血管内凝血引起肺微循环栓塞，缺氧损伤毛细血管内皮细胞和肺泡细胞。血管通透性增加，血浆中大量高分子蛋白渗出血管，造成肺间质性水肿，继而肺泡水肿。然后，红细胞也可以进入肺间质的肺泡。肺泡上皮受损后，肺泡内表面活性物质生成减少，使肺泡内气液界面表面张力增加，促进肺泡萎缩，导致肺不张，肺泡透明膜形成。为了有效地交换气体，肺毛细血管中的血液需要正常通气的肺泡。肺泡通气量与肺毛细血管血液灌注量的正常比值(通气量/灌注量)为0.8。休克时，萎缩的肺泡无法通气，某些良好的肺泡可能缺乏良好的血液灌注，使通气与灌注比例失衡，死腔通气和静脉混血增多，肺内左右分流可增至10 ~ 20%，这就有可能将这种急性呼吸衰竭称为呼吸困难综合征。当重度休克抢救过来，循环稳定，情况好转，呼吸困难会逐渐加重，在接下来的48 ~ 72小时内达到最严重的程度。大约1/3死于休克的病人死于这种疾病。

2.肾脏

在休克早期，循环血容量不足、抗利尿性休克和醛固酮分泌增加可导致肾前性少尿。如果休克时间短，经输液治疗恢复血压后，肾功能可恢复。如果休克持续时间较长，肾脏缺血超过3小时，则可能造成肾实质损害，严重者可出现急性肾功能衰竭。急性肾功能衰竭并发休克不仅仅主要是由于组织血液灌注不足，还与沉积在肾小管内的某些物质(如血红蛋白、肌红蛋白)被机械性阻断形成管型，以及毒性物质对肾小管上皮细胞的损伤有关。

3.心

80%的冠状动脉灌注发生在舒张期。冠状动脉平滑肌受β受体支配。休克代偿期，虽然体内分泌了大量儿茶酚胺，但冠状动脉收缩不明显，所以心脏供血没有明显减少。休克抑制期心输出量和主动脉压降低，舒张压也降低，可使冠状动脉灌注减少，损伤心肌缺氧，引起心功能不全。此外，低氧血症、代谢性酸中毒和高钾血症也会损害心肌。心脏微循环血栓形成可引起心肌局灶性坏死，进一步发展为心力衰竭。