2006年执业护士外科知识指导之休克概述三

2006年执业护士外科知识指导之休克概述三,第1张

2006年执业护士外科知识指导之休克概述三,第2张

内脏器官的继发性损伤

严重休克时可出现多种内脏器官衰竭现象,称为多系统器官衰竭。原因是微循环障碍。内脏器官二次损伤的发生与休克的原因和持续时间密切相关。低血容量性休克一般对内脏器官造成的继发性损害较小。休克持续10小时以上,容易造成内脏器官损伤。

1.肺

弥漫性血管内凝血引起肺微循环栓塞,缺氧损伤毛细血管内皮细胞和肺泡细胞。血管通透性增加,血浆中大量高分子蛋白渗出血管,造成肺间质性水肿,继而肺泡水肿。然后,红细胞也可以进入肺间质的肺泡。肺泡上皮受损后,肺泡内表面活性物质生成减少,使肺泡内气液界面表面张力增加,促进肺泡萎缩,导致肺不张,肺泡透明膜形成。为了有效地交换气体,肺毛细血管中的血液需要正常通气的肺泡。肺泡通气量与肺毛细血管血液灌注量的正常比值(通气量/灌注量)为0.8。休克时,萎缩的肺泡无法通气,某些良好的肺泡可能缺乏良好的血液灌注,使通气与灌注比例失衡,死腔通气和静脉混血增多,肺内左右分流可增至10 ~ 20%,这就有可能将这种急性呼吸衰竭称为呼吸困难综合征。当重度休克抢救过来,循环稳定,情况好转,呼吸困难会逐渐加重,在接下来的48 ~ 72小时内达到最严重的程度。大约1/3死于休克的病人死于这种疾病。

2.肾脏

在休克早期,循环血容量不足、抗利尿性休克和醛固酮分泌增加可导致肾前性少尿。如果休克时间短,经输液治疗恢复血压后,肾功能可恢复。如果休克持续时间较长,肾脏缺血超过3小时,则可能造成肾实质损害,严重者可出现急性肾功能衰竭。急性肾功能衰竭并发休克不仅仅主要是由于组织血液灌注不足,还与沉积在肾小管内的某些物质(如血红蛋白、肌红蛋白)被机械性阻断形成管型,以及毒性物质对肾小管上皮细胞的损伤有关。

3.心

80%的冠状动脉灌注发生在舒张期。冠状动脉平滑肌受β受体支配。休克代偿期,虽然体内分泌了大量儿茶酚胺,但冠状动脉收缩不明显,所以心脏供血没有明显减少。休克抑制期心输出量和主动脉压降低,舒张压也降低,可使冠状动脉灌注减少,损伤心肌缺氧,引起心功能不全。此外,低氧血症、代谢性酸中毒和高钾血症也会损害心肌。心脏微循环血栓形成可引起心肌局灶性坏死,进一步发展为心力衰竭。

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