复习指导：心音的变化

心音的变化:心音的变化包括强度(增强或衰减)、性质的变化和心音的分裂。

心音强度的变化:影响心音强度的主要因素有心室充盈程度、瓣膜位置、瓣膜完整性和活性、心肌收缩力和收缩率等。此外，胸壁的厚度、胸壁与心脏的距离也会影响听诊时心音的强弱，如肥胖、肺气肿、胸腔积液、心包积液等。由于声音传播的损失，心音会减弱甚至听不见。

第一心音的增强可见:①二尖瓣狭窄时，心室充盈减少；当心室开始收缩时，二尖瓣位置降低，瓣叶要经过很长的距离才能到达关闭位置，振动幅度增大，导致第一心音增强。其次，由于瓣口狭窄，左心室充盈减少，收缩时间缩短；左心室压力迅速上升，二尖瓣关闭加快，振动增大，第一心音增强。此时增强的第一心音高而脆，称为“跳动”第一心音。但如果瓣膜小叶明显增厚、僵硬、纤维化或钙化，瓣膜活动明显受限，第一心音反而会减弱。②P-R间期缩短时，左心室充盈减少，瓣膜位置低，第一心音增强。③心动过速或心室收缩力加强时，如运动、发热、甲亢等。，舒张期缩短而充盈不足，舒张末期瓣膜处于低位状态，导致第一心音增强。

第一心音的减弱可见:①二尖瓣未关闭时左心室充盈过度，舒张末期二尖瓣位置较高，更接近关闭位置，二尖瓣关闭时运动幅度小；耳垂的损伤降低了它的活性，也影响了心音的强度。②P-R间期延长时，左心室充盈过度，瓣膜位置较高；③其他心室过度充盈，如主动脉瓣关闭不全；④心肌炎、心肌病、心肌梗死、左心衰竭等。均可引起心肌收缩力下降，减弱第一心音。

第一心音不等主要见于房颤和频发室性早搏。

第二心音的变化与大血管(主动脉或肺动脉)内的压力(大血管与心室腔的压差)以及半月瓣的完整性和弹性有关。第二心音有两个主要成分，即主动脉瓣(A2)和肺动脉瓣(P2)。P2通常在肺动脉瓣区最清晰，A2在主动脉瓣区最清晰，P2在儿童期和青春期大于A2，但在老年期则相反，中年人的第二心音强度几乎相等(P2-A2)。

A2的增强主要是由主动脉内压力的增加引起的。比如高血压和主动脉粥样硬化，除了A2增强或功能亢进，还常伴有高调的金属撞击。机能亢进A2传导至心尖和肺动脉瓣区。衰减A2可见于主动脉内压力降低或主动脉瓣疾病的患者，如主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣粘连或钙化。

P2增强主要是由于肺动脉压增高引起的，如肺充血、肺气肿、肺纤维化等。在二尖瓣狭窄期间。也常见于肺循环血流量增加时，如左向右分流的先天性心脏病(房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等。).当肺动脉瓣关闭时，受到血流的巨大冲击，右心室流出道血流的突然减速使瓣叶产生巨大振动，从而增强P2。甲状腺机能亢进的P2也可以传播到周围组织(主动脉瓣区和左胸骨第三根肋骨之间)，但不会传播到心尖。P2的降低是由肺动脉内压力降低及其瓣膜损害引起的，主要见于肺动脉狭窄和肺功能不全。

第一、二心音同时增强多见于运动、情绪激动、贫血、甲亢等。当心脏活动增强时。胸壁薄者，听诊时心音清晰，但不强化。第一、二心音同时减弱，多见于严重的心肌损害和休克等循环衰竭。肥胖、心包积液、左侧大量胸腔积液、肺气肿、胸壁水肿等。阻断心音传导，听诊时第一、二心音减弱。