反流性食管炎是由什么原因引起的？

24小时食管pH监测发现正常人存在胃食管反流(GER)，但无临床症状，故称为生理性GER。其特点是:白天多见，夜间少见；餐中或餐后反流较多；总回流时间<小时/24小时。在以下情况下，生理性GER可转化为病理性GER，甚至发展为反流性食管炎。

(I)食管胃结合部抗反流屏障的解剖学和生理学损伤。食管胃结合部的抗反流屏障也被称为第一道抗反流屏障。最重要的结构是下食管括约肌(LES)。LES是食管与胃交界处上方3 ~ 5 cm范围内的高压区。该处的静息压力约为2.0 ~ 4.0 kPa (15 ~ 30 mmHg)，形成压力屏障，起阻止胃内容物反流至食道的生理作用。正常人腹内压升高可通过迷走神经引起LES收缩反射，使LES压力加倍，从而预防GER。LES压力过低和腹内压的增加不能引起强烈的LES收缩反应，从而导致GER的研究。GER研究表明，当LESD小于0.8 kPa时，容易发生反流，约17% ~ 39%的反流性食管炎患者的GER与此有关。胆碱能和β肾上腺素能模拟物、α肾上腺素能拮抗剂多巴、安定、钙受体拮抗剂吗啡、脂肪、酒精、咖啡因、吸烟等药物和食物因素均可影响LES功能引起的GER。此外，妊娠期间和月经周期后期血浆孕酮水平升高，GER的发生率也相应增加。

(二)食管酸清除功能障碍。正常的食管酸清除功能包括食管引流空和唾液中和两部分。当酸性胃内容物反流时，只需1 ~ 2次(约10 ~ 15秒)的二次食管蠕动就能引流空几乎全部反流。残留在食管粘膜坑内的少量酸可被唾液中和(正常人每小时约有1000 ~ 1500毫升pH值为6 ~ 8的唾液通过食管进入胃内)。食管酸清除的作用是减少食管黏膜被胃酸浸泡的时限，所以可以预防反流性食管炎。研究发现，大多数食管排空异常发生在食管炎早期，而唾液分泌减少引起的食管炎很少见。夜间唾液分泌几乎停止，食道二次蠕动少见。夜间食管酸的清除明显延迟，所以夜间GER的危害更严重。

(III)食管粘膜对反流的屏障功能的损害。食管黏膜对反流的屏障功能由以下因素组成:①上皮前因素包括黏膜表面HCO-3浓度；②上皮因素包括上皮细胞膜及细胞间连接结构、上皮转运、细胞内缓冲细胞代谢等功能；③上皮后因素是指组织内部的碱性酸性状态和血液供应。当上述防御屏障被破坏时，即使在正常反流情况下也可引起食管炎。发现食管上皮细胞的增殖和修复能力的减弱是反流性食管炎的重要原因之一。

胃十二指肠功能障碍

1.胃排异常空反流性食管炎患者胃排延迟空的发生率在40%以上，但两者之间的因果关系仍有争议。

2.胃十二指肠反流。正常情况下，食管鳞状上皮细胞有一层角质化的表层，可以阻止H+渗入黏膜，以保护食管黏膜表面不发生酸反流。当幽门括约肌张力和LES压力同时降低时，胃液中的盐酸和十二指肠液中的胆酸、胰液和溶血性卵磷脂可同时反流至食管，侵蚀食管上皮细胞的角质化层，使其变薄或脱落。反流中的H+和胃蛋白酶通过新生的鳞状细胞层渗入食管组织，引起食管炎。

因此，反流性食管炎通常是反流胆汁和胃酸共同作用于食管黏膜的结果，在胆汁引起食管损伤之前，幽门和LES功能障碍必须先存在；反流性食管炎常伴有胃炎和滑动性食管裂孔疝，易并发LES和幽门功能障碍。十二指肠溃疡常伴有胃酸分泌过多，易导致胃窦痉挛和幽门功能障碍，故也合并此病。大量肥胖腹水、妊娠晚期、胃压增高等因素均可诱发本病。