小荷医典

癌症目前确切病因不明，研究认为主要与环境因素、遗传因素及两者相互作用有关。致病原因癌症的病因尚未完全了解。高危因素目前较为明确的癌症发病相关因素可分为外源性（即环境因素）和内源性（即遗传因素）两大类，这些也称为癌症的高危因素。癌症的发生通常不是单一因素作用的结果，而是在外因与内因共同作用下导致癌症发病[4-5]。外源性因素生活习惯如吸烟是肺癌的主要危险因素之一。高能量高脂肪食品可增加多种癌症（如乳腺癌、子宫内膜癌、前列腺癌、结肠癌等）的发病率。摄入大量烈性酒可导致口腔、咽喉、食管部位癌症的发生。饮用污染水、吃霉变食物可诱发肝癌、食管癌、胃癌等。环境污染与职业性因素空气、饮水、食物的污染均可对人类造成严重危害。世界卫生组织已公布的与环境有关的致癌性物质包括：联苯胺、4-氨基联苯、砷、石棉、铬、乙烯雌酚、煤焦油、放射性氡气、矿物油、偶联雌激素等。环境中的这些致癌物通过体表、呼吸和消化道进入人体，诱发癌症。天然及生物因素天然因素也可以致癌，例如紫外线过度照射可引起皮肤癌。生物因素主要为病毒，人类乳头状病毒（HPV）感染与宫颈癌有关，如EB病毒与鼻咽癌、伯基特淋巴瘤有关，T细胞白血病/淋巴瘤病毒与T细胞白血病/淋巴瘤有关，乙型肝炎病毒与肝癌有关。此外，细菌、寄生虫、真菌在一定条件下均可致癌，如埃及血吸虫病被证实可诱发膀胱癌，幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌发生有关系，黄曲霉菌及其毒素可致肝癌。慢性刺激与创伤创伤和局部慢性刺激如烧伤深瘢痕和皮肤慢性溃疡均可能发生癌变等。医源性因素如电离辐射，如放射性核素、X线可引起皮肤癌、白血病等。细胞毒药物、砷剂、激素、免疫抑制剂等均有致癌的可能性。内源性因素遗传因素遗传因素在大多数肿瘤发生中的作用是增加了机体发生肿瘤的倾向性和对致癌因子的易感性，即所谓的遗传易感性。例如，携带乙醇脱氢酶1B（ADH1B）和乙醛脱氢酶2（ALDH2）变异基因型者，更易醉酒，如果过度饮酒，发生食管癌的风险显著增高[5]。真正直接遗传的肿瘤很少。如家族性结肠腺瘤性息肉者，因存在胚系细胞APC基因突变，40岁以后大部分均有大肠癌变；BRCA-1/2突变与乳腺癌、卵巢癌等发生相关，80%~90%的该基因突变携带者可能发展为卵巢癌[8-9]。免疫因素先天性或后天性免疫缺陷易患癌，如丙种蛋白缺乏症患者易患白血病和淋巴造血系统肿瘤，AIDS（艾滋病）患者患癌几率明显增高。但大多数癌症发生于免疫机能“正常”的人群，主要原因在于癌细胞能逃脱免疫系统的监视并破坏机体免疫系统，机制尚不完全清楚。内分泌因素体内激素水平异常是肿瘤诱发因素之一，如生长激素可以刺激癌的发展，雌激素和催乳素与乳腺癌有关。相关疾病因素某些疾病患者更易发展为相关癌症，例如肝硬化患者易发展为肝癌，巴雷特食管患者部分可发展为食管癌，慢性阻塞性肺疾病患者相对常人易发展为呼吸系统肿瘤等。发病机制癌症的发生发展是一个复杂、多因素、多步骤的病理过程，其具体发病机制目前尚未完全阐明。普遍认为其癌症的发病可能与原癌基因激活、抑癌基因失活及多种基因异常累积等多种机制有关[4]。原癌基因激活原癌基因是存在于生物正常细胞基因组中的癌基因。在环境或遗传因素作用下，原癌基因自身结构会被改变，从而转化为癌基因，并使正常细胞转化为癌细胞。抑癌基因失活抑癌基因是有抑制肿瘤发生作用的基因。当该基因失活，其对肿瘤的抑制作用便会减弱甚至消失，正常细胞将转化为癌细胞。多种基因异常累积肿瘤的发生通常不是单个基因异常所致，而是多种基因异常累积作用下的共同结果。
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