警惕！全髋置换术后腓总神经麻痹发生率有多大？如何避免？

原发性THA术后发生腓总神经麻痹（CPN）是一种非常严重的并发症，预后较差。对于治疗方法还没有达成共识。年龄和康复计划的强度是治疗这一术后并发症的医疗康复的唯一重要因素。

01研究背景

像任何其他神经损伤一样，腓总神经麻痹(CPN)是一种严重的功能性损伤，会显著改变患者的生活质量。在初次全髋关节置换术中，神经并发症的发生率相对较低，为0.3-3.5%，在翻修关节置换术中增加到7.6%。

可能受影响的神经有坐骨神经及其两个末端分支，胫神经和腓总神经，股神经和闭孔神经。CPN损伤是该类手术最常见的神经损伤，约占总神经损伤的79%。功能的恢复程度是不能确定的，并且对于哪些因素可以决定这种损伤的演变没有共识。CPN的康复率从18到75%不等。医疗康复的程度也不同，从手术到康复的时间也不同。根据经验，可以应用不同的方法进行功能治疗，各种治疗因素之间存在复杂的关联，完全恢复的病例在16 - 56%之间，平均15个月。

02研究方法

本研究收集了1240例全髋关节置换手术中的6例（0.478%）术后还有CPN的病例，5例女性，1例男性，平均61.6岁。这6例CPN患者行髋关节置换术的病理如下:原发性髋关节骨关节炎4例;Crowe型髋关节发育不良后继发性髋关节骨性关节炎1例;股骨髋臼撞击1例。体重指数(BMI)在25到42之间，平均为33.5。值得注意的是，5例患者被归类为超重，另1例BMI为42的患者被归类为III类肥胖;该患者同时患有II型糖尿病(正在口服治疗)。

记录中下肢延长病例三个：1例(髋关节发育不良)与术前相比，其长度为3 cm，另外2例分别为1 cm和1.5 cm（图1）。所有病例在麻醉恢复后立即进行CPN麻痹的诊断，此时运动缺陷的特征是脚或脚趾不能背屈，并且通过麻醉在足背侧和第一腹膜间隙出现感觉缺陷。由于所有患者均未发现部分、深层或浅表、敏感或运动缺陷，因此所有病例的初步诊断均为完全性CPN瘫痪。

图1.全髋关节置换术后外肢体延长可导致CPN瘫痪

导致这种情况的最常涉及的机制是股骨头脱位复位过程中的过度牵引。对于肥胖患者(BMI 42)，可考虑股骨头脱位处的过度牵引。另一种假说与股骨准备过程中髋关节的位置(屈曲、内收和最大外旋)有关，这可能会增加坐骨神经26%的拉伸应变。对于矮小和超重的患者，这种位置与股骨的侧倾和大转子后的牵开器位置相关，在坐骨干产生额外的张力。下肢自身的重量也会导致神经伸长（图2）。

大的血肿发展在臀区可导致间接压迫神经干。在本研究中，这种情况被排除，因为所有患者术后至少有24小时进行筋膜下抽吸引流。此外，所有病例都在髋关节后部和外侧区域进行了超声检查，没有发现任何血肿的存在。

图2.导致坐骨躯干损伤的机械动作。(a)髋臼预备时，髋臼后侧和下方是放置牵开器的危险区。(b)在股骨准备过程中，下肢过度屈曲、内收和外旋，并在大转子下放置牵开器。(c)脱位或复位操作时过度牵引

03术后病例管理

所有患者在前48小时内给予4剂地塞米松(间隔12小时)，但神经症状没有任何改善。踝关节和脚趾用后夹板以90度夹板固定，以避免肌肉骨骼回缩。术后，采用标准的全髋关节置换术康复方案，并增加受影响踝关节和脚趾的被动活动。所有患者都接受了药物治疗，包括与不同维生素B补充剂相关的非甾体抗炎药物。该治疗持续了6到12个月，在最终的功能结果上没有差异。现阶段没有任何证据表明应该实施怎样的治疗方案，因此，都是一种经验疗法。

除1例患者外，所有患者均完成了与标准髋关节置换术康复计划相关的复杂功能恢复计划。在治疗期间，所有患者都使腿夹垫和踝足矫形器(AFO)，只有1例患者没有使用任何支持手段。对于这些矫形器的有效性还没有达成共识 。一些作者认为，在这措施通过避免过度的肌肉收缩和足底屈曲时的僵硬来保持足部在正确位置。研究证明，使用AFO治疗伴有敏感缺乏症的足下垂患者会增加皮肤破损的风险。AFO也限制了正常的肌肉收缩，导致功能下降和胫骨前肌的相关萎缩。两名患者在术后水肿减轻后至少一个才月开始使用电刺激方案进行物理康复，使用对称双相经表皮神经刺激(TE NS)(20分钟，频率35 Hz，强度80 mA)。在一个病例进行10个疗程，在第二个病例中进行20个疗程。在这两种情况下，肌肉力量均得到了一定程度的增强。文献中的数据不支持这种治疗的适应症，因为缺乏神经支配的局部脊髓反射环。术后平均1.5个月进行第一次肌电图检查。在所有病例中，腓总神经缺乏运动和感觉功能，胫骨前肌无自主活动。结论是所有的情况都可以被同化成CPN的彻底瘫痪。跟踪病例进展的神经系统方案包括每六个月进行一次临床肌电图监测，持续至少两年或直到麻痹缓解。

04结果

术后随访至少24个月。在所有6例病例中，肌电图显示为完全性CPN瘫痪。所有患者都接受了至少6个月的药物治疗，除1例外，所有患者都使用了1年的AFO。4例患者接受 功能康复治疗，每周至少两次，持续一年。其中2例术后接受了一个月的TENS治疗。结果最差的是老年患者和BMI最高的患者，术后两年仅实现了部分感觉恢复，并伴有完全的运动缺陷。

所有患者在间歇性使用AFO的情况下，都可以在没有辅助的情况下行走。1例术后18个月完全康复。患者是一名青年男性，诊断为继发于股骨髋臼撞击综合征(cam型)的髋关节骨性关节炎，进行无骨水泥的生物型关节置换术。他接受了6个月的药物治疗，没有佩戴AFO，并以每周5次的速度进行了20次TENS训练和持续的康复体操训练。患者术前有L4- L5型椎间盘突出症，没有手术指征。术后早期(前24小时)进行了腰椎MRI检查，没有任何与麻痹相关的显著变化。

其他3例患者在2年随访后仅出现部分恢复:2例完全敏感但没有运动功能，1例不完全敏感和部分运动功能(拇背屈)。1例患者(完全感觉，部分运动)，52岁，继发于CroweIII型髋关节发育不良的髋关节骨性关节炎患者，他接受了非骨水泥THA手术，股骨下移3cm以平衡下肢。

05讨论

腓总神经是坐骨神经的一个末端分支，由L4、L5、S1和S2的后部分支组成(图3)。另一个末端分支是胫神经。坐骨神经通过梨状肌下方的坐骨大孔离开骨盆。在近处，它位于臀大肌深处，坐骨后端曲面;它穿过闭孔内肌，孖肌，股方肌的后方，并伴随着股后 皮神经和臀下动脉。在远端，它经过大收肌后方，并在后方 被股二头肌长头交叉。神经轨迹的解剖学标志是一条线连接坐骨粗隆和大转子的中点和腘窝的顶点。

图3.坐骨神经干起点

坐骨神经分成胫神经和腓总神经的位置是不固定的。最常见的点是在大腿的中下三分之一处，在腘窝的上角处。在这一位置以上的任何层次上都可能发生分行，但在这一点以下的情况很少发生。两根主要末梢神经分别离开骶神经丛的情况并不少见。坐骨神经的分叉是非常罕见的。坐骨神经的高分叉在许多文献中都有记载。根据坐骨神经及其末端分支相对于梨状肌的位置，将Beaton和Anson分为六种不同的亚型。在亚型III中，腓总神经出现在梨状肌上方，胫神经出现在梨状肌下方。在文献中，该亚型的比例约为2 %。另一亚型是通过梨状肌的腓总神经和其下方的胫神经( 12%)。在这些病例中，CPN位于梨状肌之上或通过梨状肌，当牵开器位于大转子后方时，CPN直接受损的风险较高。

臀大肌股骨止点可从髋关节内旋90°开始压迫坐骨神经。这个位置只有在髋关节后入路才能达到，所以对于前入路或外侧入路，这不是CPN瘫痪的可能机制。对于后路手术，股骨臀肌松解术和不松解术的CPN麻痹发生率有显著差异。

CPN损伤的临床表现包括感觉功能和运动功能。踝关节、 足部和脚趾背部的皮肤受腓浅神经支配。腓深神经作为皮 神经终止于足背。这刺激了拇趾和第二趾之间的皮肤。作 为运动功能，CPN负责踝关节的背屈、外翻和脚趾的伸展 。腓深神经支配小腿前腔室的肌肉，包括胫前肌、长伸肌 、短伸肌、拇长伸肌和短伸肌。受腓浅神经支配的肌肉有 长腓骨肌和短腓骨肌。

CPN损伤的临床体征与感觉和运动功能有关。踝关节、足部和脚趾背侧的皮肤由腓浅神经支配。腓深神经以皮神经的形式终止于足背。这支配着大脚趾和第二脚趾之间的皮肤。作为一种运动功能，CPN负责踝关节的背屈、外翻和脚趾的伸展。腓深神经支配小腿前室的肌肉，包括胫前肌、指长伸肌、趾短伸肌、拇长伸肌和拇短伸肌。腓浅神经支配的肌肉有腓骨长肌和腓骨短肌。CPN损害的临床表现是足下垂，脚踝背侧屈曲和脚趾伸展不能(继发于脚踝和足伸肌麻痹)和足旋后(腓肠肌瘫痪，足屈肌和旋前肌无相对作用)。足部在其背侧和脚踝前面的一小部分上呈现感觉减退/麻木的区域。这些患者的行走是典型的，双脚下垂，需要屈膝(阶梯式)。与地面的最初接触不是在脚后跟，而是在脚趾尖端。一旦将脚放在地上，患者就可以通过收缩平衡身体重量的对抗性肌肉(脚踝、足底屈肌和脚趾屈肌)来实现脚踝的稳定。

有三种类型的神经损伤被报道：神经性错位(无轴突断裂的病变)、轴突断裂(轴突断裂)和神经错位(神经鞘断裂)。术后CPN麻痹多为神经性。

CPN可以通过直接或间接的机制被损坏，直接机制表现为：

1、后入路时坐骨神经损伤;

2、髋臼后下骨赘切除;

3、骨水泥在聚合相受热时的热损伤;

4、直接接触用于植骨片、杯、股皮瓣或转子滑动内固定的螺钉和钢丝;

5、牵开 器位置错误直接压迫神经。

Wang的一项尸体研究发现，坐骨神经距离髋臼后缘仅2cm，这些机制可能是CPN病变的原因。

最常见的间接机制是延伸和压缩。在由于长颈植入物而导致肢体延长的情况下，延长可以是永久性的，或者是暂时性的，由股骨头脱位或复位操作引起，或者是在侧向方法上准备股管时的扭转。一种特殊的情况是髋关节发育不良(DDH)，当降低股骨头的旋转中心是强制性的，并导致肢体延长。神经麻痹可能是由于手术和牵开器放置过程中对受影响神经的压迫和张力，肢体延长引起的张力，或术后血肿引起的压迫。

虽然这似乎是最可能的神经损伤机制，但系统研究表明，即使下肢延长超过2cm，也不会引起CPN瘫痪。神经的间接压迫可由臀部后区的大血肿引起，继发于未识别的出血或大转子后牵开器的错误位置，其可压迫位于大转子后的所有软组织，包括坐骨神经。

另一个可能的机制是坐骨神经血管化的损伤。构成该神经血管周围网络的血管来自旋股内侧动脉和臀下动脉及股深动脉的分支。然而，由于这种血管网络的存在，很难理解对上述动脉之一的损伤可能导致继发性神经损害。在超过一半的病例中，神经损伤的病因仍然未知。有一个事实是肯定的，即与胫神经相比，腓总神经在髋关节手术中处于更外侧的位置，靠近手术区，并且神经纤维之间的结缔组织较少，因此腓总神经特别危险[27]。这已经被在没有神经术后临床症状的患者中进行的EMG研究所证实，并且在超过70%的病例中显示出该神经的轻微损伤。

一些作者认为瘫痪的机制是一个决定性因素。Edward等人的结论是，神经伸长比其压迫更严重，后者的恢复更可能成功，尽管电生理学研究假定神经对压迫比对伸长更敏感。其他作者发现，就恢复神经功能缺损的能力而言，这两种机制之间没有显著差异。

在文献中，描述了许多与CPN麻痹相关的危险因素:女性患者(1.5%，男性为0.77%)，肥胖，腰椎疾病，吸烟，年龄小于50岁，髋关节发育不良和创伤后关节病的关节成形术，非骨水泥型THA，翻修和手术时间，了解髋部坐骨神经和股神经的解剖毗邻有助于减少全髋关节置换术中的神经损伤。在单侧CroweI-IV型髋关节发育不良的女性患者中，患侧髋关节的股神经比健康髋关节更靠近髋臼前壁。坐骨神经损伤可能是创伤性损伤或与外科手术相关的医源性损伤的结果。在一些研究中，创伤性髋关节脱位后坐骨神经损伤的发生率似乎非常低，而在另一些研究中则非常高。还必须考虑到一些研究中可能高估了暂时性/短暂性神经缺损。

处于危险中的神经结构在很大程度上取决于所选择的方法。在直接前路手术中有损伤风险的主要神经是股外侧皮神经。对于后路手术，有损伤风险的结构是坐骨神经，更具体地说，是腓总支。直接外侧入路存在损伤臀上神经或股神经的风险。

在髋部和骨盆手术中使用术中神经监测可能是避免神经损伤的解决方案，但仍有争议。在大多数文献报道中，作者认为术中肌电图有助于预防神经损伤，并且优选对肌肉进行连续脉冲。然而，当肌电图与体感诱发电位结合使用时，灵敏度和敏感度增加。在全髋关节置换手术研究中，所提供的数据导致的结论在常规实践中没有用。似乎在大多数情况下，发出警报的是可逆操纵(如收缩定位)，这可能不会产生任何术后影响。对一些作者来说，神经功能缺损的初始严重程度是随后发展的一个预后因素。在极少数情况下，最初的缺陷只是感觉上的，恢复的机会是最大的，如果运动功能部分丧失，恢复的机会会减少，而在完全瘫痪的情况下，恢复的机会是最小的。其他作者没有发现最初的痛苦程度和治愈之间的直接关系。然而，同一项研究表明，身体质量指数和愈合之间存在相关性:它越小，完全康复的机会就越大。

06结论

初次全髋置换术后的CPN麻痹是一种非常严重的并发症，功能预后差。虽然许多理论上可以解释是什么触发了损伤的机制已经被描述，但在超过一半的情况下，机制是未知的。除了明显的机制，如螺钉和/或钢丝与神经的碰撞，或可以在紧急情况下通过手术处理的大血肿，关于治疗或恢复方案没有一致意见。与此同时，不同的危险因素和损伤机制之间的相关性还有待证实。唯一记录在案的关系与年龄、身体质量指数和肢体延长有关。同时，年龄和个人康复计划的强度是这种使人虚弱的术后并发症后医疗恢复的唯一重要因素。

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