复习指导：肥胖症病因病理

热量摄入超过热量消耗导致的脂肪合成增加是肥胖的物质基础。

当摄入的热量超过消耗所需的能量时，几乎全部转化为脂肪，储存在全身的脂肪银行中，除了以肝糖原和肌糖原的形式存在。其中以甘油三酯为主，糖原储备有限。脂肪是人体热能的主要储存形式。如果经常摄入过多的中性脂肪和糖类，脂肪合成会加快，就会成为肥胖的外因。往往活动量过少就会肥胖，比如在疾病恢复期停止体育锻炼、减少体力劳动或卧床休息、产后调养等。一般来说，人体每天摄入的热量是不一样的，取决于年龄、性别、身高、劳动性质等因素。由于正常神经内分泌的精密调节，体重相对稳定，不会肥胖。

(1)人体内部因素引起的脂肪代谢紊乱导致的肥胖。

1.遗传因素人类单纯性肥胖的发生也有一定的遗传背景。肥胖通常被认为是多基因遗传，在其发病机制中起着重要作用。肥胖的形成仍与生活方式、饮食行为、爱好、胰岛素反应和社会心理因素的相互作用有关。

2.神经心理因素人下丘脑中有两对与摄食行为有关的神经核团。一对是腹侧对侧核，又称饱腹中枢；另一对是腹外侧核，也被称为饥饿中枢。中心吃饱了就有饱腹感，不肯吃东西，但破坏了就大大增加食欲；饥饿中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时厌食，拒绝进食。在生理条件下，处于动态平衡状态，使食欲调节在正常范围内，维持正常体重。下丘脑的血脑屏障功能相对较弱，这种解剖特征使得血液中的许多生物活性因子容易迁移到那里，从而影响摄食行为。这些因素包括:葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、血清素、胰岛素等。此外，精神因素常影响食欲，摄食中枢的功能受制于精神状态。当精神压力过大，交感神经兴奋或肾上腺素能神经受到刺激(尤其是α受体占优势)时，食欲受到抑制；迷走神经兴奋，胰岛素分泌增多时，往往食欲亢进。

3.高胰岛素血症近年来，高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存，两者之间的因果关系有待进一步探讨，但一般认为是高胰岛素血症导致肥胖。高胰岛素血症肥胖者释放的胰岛素量约为正常人的3倍。

胰岛素能显著促进脂肪堆积，在一定意义上可以作为肥胖的监测因子。胰岛素增加体脂的作用是通过以下几个环节:①促进葡萄糖进入细胞，进而合成中性脂肪；②抑制脂肪细胞对脂肪的利用。

暴饮暴食和高胰岛素血症并存往往是肥胖发生和维持的重要因素。考试网站安排

4.异常褐色脂肪组织褐色脂肪组织是近年来才发现的一种脂肪组织，对应的是主要分布在皮下和内脏器官周围的白色脂肪组织。褐色脂肪组织分布有限，仅分布于肩胛骨、颈背、腋窝、纵隔及肾周围。其外观为浅棕色，细胞体积变化相对较小。

白色脂肪组织是能量储存的一种形式。身体以中性脂肪的形式储存多余的能量，白色脂肪细胞的体积随着能量的释放和储存而发生很大的变化。

褐色脂肪组织在功能上是一个产热器官，即当机体进食或受到寒冷刺激时，褐色脂肪细胞中的脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。上述两种情况分别称为食物摄入诱发生热和寒冷诱发生热。

褐色脂肪组织是一种产热组织，直接参与体内热量的总调节，将体内多余的热量辐射到体外，使机体的能量代谢趋于平衡。

人类肥胖者的褐色脂肪组织研究不多，但确实可以观察到一些因产热功能障碍而肥胖的患者。

5.其他因素，激素是调节脂肪代谢的重要因素，尤其是甘油三酯的合成和动员，是由激素通过酶的调节来决定的。其中，胰岛素和前列腺素E1是促进脂肪合成和抑制分解的主要激素。儿茶酚胺、胰高血糖素、ACTH、MSH、TSH、GH、ADH和糖肾上腺皮质激素，抑制合成以促进脂解的激素，如前者分泌过多，后者分泌减少；可导致脂肪合成增加，超过分解，引起肥胖。这一组的内分泌因素与继发性肥胖的关系更为密切。

(2)外因主要是饮食过多，活动过少。