复习指导：阿扎丙宗使用方法

药理学:

本品为吡唑衍生物，具有镇痛、抗炎、解热作用。广泛的研究表明，AZP对炎症介质、白细胞的产生和防止软骨损伤有许多作用。在体外，AZP抑制黄嘌呤氧化酶活性和多种多形核白细胞(PMN)功能，包括聚集、脱粒、迁移、超氧阴离子和过氧化氢产生。在这些体外实验中，AZP的有效浓度低于抑制前列腺素合成所需的浓度(> 100μ m)。在低于多形核白细胞和前列腺素产生所需的浓度(1 ~ 10微米)时，溶酶体酶释放在体外受到抑制。

口服AZP可抑制分枝杆菌佐剂诱导的大鼠多发性关节炎的进展，其疗效与布洛芬、甲芬那酸和保泰松相当。腹腔注射本品(20或40mg/kg)可抑制局部注射福尔马林引起的足底肿胀；腹腔注射AZP5mg可减轻足底关节炎。

通过三种动物模型试验，AZP能抑制体内多形核白细胞的功能。AZP 100mg/kg的口服剂量能明显抑制中性粒细胞向损伤或炎症组织的迁移。在所有使用的模型中，与未治疗的对照组相比，用AZP治疗的动物的组织损伤减少。来自猪缺血/再灌注模型的数据显示，心肌组织中黄嘌呤氧化酶的水平低，表明AZP作为黄嘌呤氧化酶抑制剂的作用可能是由多形核白细胞的主要作用引起的次要作用。

水泡吸入技术在人体上的应用表明，在亚耐受剂量下，AZP能抑制多形核白细胞的迁移。它能抑制中性粒细胞迁移，在临床上发挥作用。

AZP引起胃肠道溃疡和出血的倾向低，可以用以下几点来解释:①本品在胃中吸收缓慢，其独特的理化特性可以最大限度地减少羧酸类非甾体抗炎药对粘膜细胞的刺激；②对粘膜保护物质前列腺素的合成有微弱的抑制作用；③本品对溶酶体酶释放的稳定作用；④本品可能表现出抗氧作用，抑制氧自由基的产生，从而保护细胞膜。

药物动力学

用AZP600mg每日两次治疗类风湿性关节炎(RA)5天。治疗期间，稳态血药浓度达到60 ~ 150 μ g/ml。RA患者一次给药300mg时滑液中的浓度约为10μg/ml，连续给药5天1.5g后稳态浓度在7 ~ 106 μ g/ml范围内。滑膜组织浓度为10～30μg/ml，表明AZP可以分布到炎症部位。滑膜细胞相应的药物浓度为10～40μg/ml。

AZP口服后几乎完全从胃肠道吸收，生物利用度接近80%。AZP的血浆蛋白结合率大于99%。AZP可以在人体炎症组织中积累。超过60%的AZP以其原始形式通过肾脏排出。其主要代谢物8-羟基AZP没有毒性作用，但只有微弱的抗炎作用。

适应症:

适用于急性痛风性关节炎的治疗，也适用于高尿酸血症或复发性痛风性关节炎患者(必须使用降尿酸药物治疗)。还可用于类风湿性关节炎、骨关节炎和强直性脊柱炎。

用法用量:

每日口服1.2g，分2、4次服用。急性痛风24小时内给2.4g，然后每天1.8g，再减到每天1.2g，直到症状缓解。老年人早晚各服用300mg，如果肾功能正常，剂量应增加到每天900mg。

【制剂及规格】胶囊300mg；片剂600毫克

禁用警告:

1.急性消化性溃疡和肾功能不全禁用。考试网站安排

2.妊娠和肝病患者慎用，长期治疗需监测。心力衰竭、老年患者和有消化性溃疡病史者也应慎用。

不良反应:

对光过敏、水肿、消化道出血、肺泡炎、梳子试验阳性(应停用)。

互动:

AZP与苯妥英、磺胺、甲氨蝶呤和苄嘧磺隆脲相互作用。