胰腺炎的病理生理变化

胰蛋白酶催化胰酶系，激活补体和激肽系统，进而引起胰腺局部组织炎症，严重时导致全身病理生理变化，包括白细胞趋化、活性物质释放、氧化应激、微循环障碍、细菌移位等。
胰蛋白酶催化胰蛋白酶系统后，不同的消化酶和活性物质具有不同的病理生理作用。磷脂酶A2(PLA2)在胆酸存在下分解细胞膜磷脂，产生溶血卵磷脂和溶血脑磷脂，可引起胰腺坏死和溶血。弹性蛋白酶水解血管壁的弹性纤维，导致胰腺出血和血栓形成；脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死和检查网站液化；激肽释放酶可使激肽原酶变为激肽和缓激肽，导致血管舒张和通透性增加，微循环障碍和休克。补体激活使活化的单核巨噬细胞和多核中性粒细胞释放细胞因子(TNF、IL_1、IL-6、IL_8)、花生四烯酸代谢产物(前列腺素、血小板活化因子、白三烯)、蛋白水解酶和脂解酶，从而增加血管通透性，引起血栓形成和胰腺坏死。被激活的消化酶和活性物质共同作用，导致胰腺实质和邻近组织的自我消化，并进一步促进各种有害物质的释放，形成恶性循环，造成越来越严重的损害。

上述机制导致血管壁损伤，血管壁通透性增加，血栓形成。早期胰腺炎无明显微循环灌注不足，但SAP有明显胰腺缺血，缺血程度与坏死程度成正比，提示微循环障碍在SAP发病中起重要作用。

消化酶、活性物质和坏死组织液通过血液循环和淋巴管转移到全身，引起全身多器官损伤，50%的胰腺坏死导致器官衰竭。全身炎症反应综合征(SIRS)的发生与炎症因子(PAF、TNF)和活化的胰酶(胰蛋白酶、磷脂酶、弹性蛋白酶)进入血液循环有关。ARDS多继发于微血管血栓形成，与卵磷脂酶消化肺表面活性物质卵磷脂有关。心血管肽和心肌抑制剂引起心力衰竭和休克。

细菌移位在急性胰腺炎的发生发展中起重要作用。肠道缺血破坏肠道屏障，细菌在胃肠道内繁殖并上移。胰腺炎可发生动静脉瘘，肠道细菌进入血液循环，或通过淋巴通道引起远处感染。一旦感染容易并发多器官衰竭，死亡率会明显升高。