2006执业护士考试指导之消化学慢性胃炎一

第三节慢性胃炎(慢性胃炎)

慢性胃炎是指由不同原因引起的胃粘膜的各种慢性炎症性病变。是常见病，也是部队的多发病之一。其发病率居各类胃病之首。自从纤维内窥镜的广泛应用，对该病的认识有了明显的提高。

慢性胃炎通常根据其组织学变化和解剖部位进行分类。近年来，参考免疫学的变化，1982年在重庆召开的慢性胃炎学术会议拟定了慢性胃炎的简要分类:①浅表性胃炎，炎症仅到达胃粘膜表面上皮，包括糜烂和出血，应注明是弥漫性还是局限性，后者应注明病理部位。②萎缩性胃炎，此处炎症已使粘膜深处的腺体疲劳而引起萎缩，若伴有局部增生，称为萎缩性胃炎伴增生。③肥厚性胃炎，这种胃炎是否存在，目前还存在争议，因为没有上皮细胞肥大的证据。慢性胃炎还可以根据胃粘膜病变的以下四个特点进行更详细的分类，包括:①慢性胃炎的部位，如胃体、胃窦、贲门等。②慢性胃炎的性质和分级可分为浅表性和萎缩性，后者又可分为轻、中、重度。③根据胃炎活动程度，根据胃粘膜上皮中性粒细胞的浸润和变性，可定义为活动期或静止期，活动范围可分为弥漫性或局限性；④是否有化生及其类型化生可分为肠化生(肠化生)和假性幽门化生。前者常见于萎缩性胃炎，偶见于浅表性胃炎甚至正常黏膜，后者仅见于萎缩性胃炎，是指胃黏膜被胃窦黏膜取代，常沿胃小弯向上移动，称为胃窦蠕动。1973年Strickland和Mackay将萎缩性胃炎分为:A型，抗壁细胞抗体(PCA)始终阳性，主要是胃体病变，血清胃泌素增高，恶性贫血。b型，PCA常阴性，主要是胃窦病变，血清胃泌素正常。但根据我国学者的研究，认为上述两类病变难以完全分开，按病变部位分类更为合理，即分为以胃窦为主体的萎缩性胃炎和以胃体为主体的萎缩性胃炎两种。

病因和发病机制

慢性胃炎的病因和发病机制尚未完全阐明，可能与以下因素有关:

一、急性胃炎的遗留问题急性胃炎后，若胃黏膜病变持续或复发，可形成慢性胃炎。

二。刺激性食物和药物。长期服用对胃黏膜有强烈刺激作用的食物和药物，如浓茶、烈酒、辛辣或水杨酸盐类药物，或进食时咀嚼不充分，粗糙食物对胃黏膜的反复损伤，或过度吸烟，烟草草酸对胃黏膜的直接作用。

三、十二指肠液反流的研究发现，慢性胃炎患者常因幽门括约肌功能障碍引起胆汁反流，这可能是一个重要的致病因素。胰液中的磷脂，与胆汁和胰腺消化酶一起，可溶解粘液，破坏胃黏膜的屏障，促使H+和胃蛋白酶向黏膜扩散，进一步造成损伤。由此引起的慢性胃炎主要在胃窦部。胆汁反流引起的胃炎在接受胃肠吻合术的患者中非常常见。几乎所有消化性溃疡患者都伴有慢性胃窦炎症，可能与幽门括约肌功能障碍有关。烟草中的尼古丁可使幽门括约肌松弛，因此长期吸烟者可促使胆汁反流，引起胃窦炎。

四。免疫因子的免疫功能变化在慢性胃炎的发病机制中已被普遍重视。萎缩性胃炎尤其是胃炎患者的血液、胃液或萎缩性黏膜中可发现壁细胞抗体；在胃萎缩和恶性贫血患者的血液中发现了抗内源性因子的抗体，提示自身免疫反应可能是某些慢性胃炎的相关病因。然而，免疫因素是否参与胃炎的发病仍无定论。此外，萎缩性胃炎胃黏膜存在弥漫性淋巴细胞浸润，体外淋巴细胞转化试验和白细胞移动抑制试验异常提示细胞免疫反应在萎缩性胃炎的发生中可能具有重要意义。一些自身免疫性疾病，如慢性甲状腺炎、甲状腺功能减退或亢进、胰岛素依赖型糖尿病、慢性肾上腺皮质功能减退等。，可伴有慢性胃炎，提示本病可能与免疫反应有关。

动词 （verb的缩写）感染因素1983年，Warren和Marshall发现胃窦粘膜层靠近上皮细胞表面存在大量幽门弯曲杆菌，阳性率高达50-80%。据报道，在正常胃粘膜中未发现这种细菌。在细菌定居的所有地方均发现有胃炎症细胞浸润，炎症程度与细菌数量呈正相关。电镜也显示上皮细胞表面与细菌相连的微突起数量减少或变钝。在患者的血液和胃粘膜中也可以发现抗螺杆菌抗体。经过抗生素治疗后，症状和组织学改变可得到改善甚至消失。因此，认为该细菌可能参与了慢性胃炎的发病机制。但还是很难确定。