流窜性麻疹的病理和发病机制

【发病机理】

当易感者吸入含有病毒的鼻咽分泌物或飞沫时，麻疹病毒在局部黏膜内短时间繁殖，少量病毒侵入血液。此后，病毒在远隔器官的单核吞噬细胞系统中积极复制，在感染后第5 ~ 7天左右大量进入血液，为临床前驱期。在此期间，病毒可在儿童全身组织中发现，如呼吸道上皮细胞和淋巴组织，并出现在鼻咽分泌物、尿液、血液等分泌物和体液中。这个时候，就有了传染性。皮疹出现后，病毒复制减少。到感染后第16天，只有尿液中的病毒能持续几天。出疹后第二天血清抗体几乎100%阳性，临床症状开始明显好转。此时全身和局部的免疫反应仍受到抑制，因此部分患者常出现鼻窦炎、中耳炎和支气管肺炎。10%患儿脑脊液淋巴细胞明显升高，50%患儿在发病高峰期有脑电图改变，但仅有0.1%患儿有脑炎症状和体征，常出现在急性发病后数天。此时血清中抗体已升高，未发现病毒，故考虑为自身免疫性脑炎。

亚急性硬化性全脑炎，也称为also脑炎，发生在患麻疹数年后。提出了病毒突变、病毒株特殊毒力或二次病毒感染等慢性麻疹脑炎的发病机制，但均未能证实。最近发现，SSPE患者是由于脑细胞中M蛋白(基质)合成过程中翻译受阻所致。因为这种蛋白是病毒组装所必需的，M蛋白的缺失使得不完全麻疹病毒聚集，无法被抗体或免疫细胞清除，导致了这种疾病。

[病理学]

麻疹是一种全身性疾病，其病变可出现在全身各个系统，其中以网状内皮系统和呼吸系统最为明显。全身淋巴检查，大收集分选系统呈增生，淋巴结、扁桃体、肝、脾、胸腺等处可见多核巨细胞。皮肤、结膜、鼻咽、支气管、肠粘膜，尤其是阑尾可见单核细胞增生和毛细血管周围多核巨细胞及淋巴组织肥大。颊黏膜下层的微小分泌腺发炎，病变处浆液性渗出和内皮细胞增生形成Koplik斑。

麻疹引起的间质性肺炎为Hecht巨细胞肺炎，而支气管肺炎为继发性细菌感染。在SSPE的早期可以看到脑膜的轻度炎症。脑炎涉及皮层和皮层下灰质和白质。血管周围有浆细胞和淋巴细胞，神经胶质细胞经常增生。病后期有神经元变性、神经元缺失和髓鞘缺失，神经元和星状细胞的细胞核内可见核包涵体。电镜下包涵体呈管状结构，是副粘病毒核衣壳的典型表现。这些病变在脑内分布不均匀，疾病早期和晚期的变化不一致，所以脑活检没有诊断意义。