十二指肠溃疡发病机制

十二指肠溃疡的发病机制比较复杂，但可以概括为两种力量的竞争。一个是损伤黏膜的入侵力，一个是黏膜本身的防御力。当侵袭力太强，防御力太低，或者侵袭力超过防御力时，就会发生溃疡。受损黏膜的侵犯主要是指胃酸/胃蛋白酶的消化，尤其是胃酸，其他如胆盐、胰蛋白酶、某些化学物质、乙醇等。，也有入侵。黏膜防御因子主要包括黏膜屏障、黏膜碳酸氢盐屏障、前列腺素的细胞保护和细胞更新、表皮生长因子和黏膜血流等。，可以促进受损黏膜的修复。正常的胃酸不会损伤黏膜，但由于某些情况导致黏膜受损后，胃酸/胃蛋白酶才能自行消化，从而导致溃疡。

(1)胃酸/胃蛋白酶的侵袭:在十二指肠溃疡的过程中，胃酸/胃蛋白酶试验和大量收集整理酶的侵袭性起主要作用。在十二指肠溃疡中，过多的胃酸进入十二指肠球部，不能被正常的生理功能很好地中和，导致十二指肠酸负荷过重，这是十二指肠溃疡的重要因素。

(2)黏膜防御减弱:黏膜防御减弱主要是由幽门螺杆菌感染引起的。十二指肠球炎也可直接破坏黏膜屏障，导致十二指肠溃疡。

(3)血液循环:黏膜良好的血液循环是提供丰富营养和清除有害代谢物的重要保证，对保护黏膜的完整性有重要作用。十二指肠球部的血液供应与胃小弯一样，直接由胃左动脉分支的末端小动脉供应。黏膜与邻近血管网之间的交流较少，所以血液供应相对较差。黏膜发炎水肿时，更容易受到压迫，造成微循环障碍，促成黏膜缺血性损伤，易受胃酸攻击，产生溃疡。