复习指导:肠阿米巴病

复习指导:肠阿米巴病,第1张

复习指导:肠阿米巴病,第2张

病因和发病机制:

溶组织内阿米巴的生活史包括滋养体期和包囊期。生活史的基本过程是:包囊→滋养体→包囊。滋养层可分为大滋养体和小滋养体。小滋养体(肠腔型)直径约10 ~ 20μ m,有单个囊状核。巨滋养体(组织型)直径20-40μ m,胞质透明,胞质致密,可含糖原、吞噬红细胞和组织细胞碎片。滋养层是阿米巴的致病阶段,但不具有传染性。在慢性阿米巴病患者或囊肿携带者的成形粪便中发现,直径5-20μ m,成熟囊肿内有4个核。这是原生动物的感染阶段。

肠阿米巴病是由侵入结肠壁的溶组织内阿米巴的口腔感染引起的疾病。由于以腹泻、腹痛为主要症状,故又称阿米巴痢疾。核囊肿随粪便污染的水或食物进入消化道。能耐受胃酸的消化,顺利通过胃和小肠上部,再到小肠下部被碱性消化液斩首,发育成四个小滋养体。在合适的条件下,小滋养体以二元分裂的方式增殖,并随粪便下降至结肠。当机体抵抗力下降,肠道功能紊乱时,小滋养体进入肠壁粘膜,吞噬红细胞和组织细胞,转化为大滋养体,大量分裂增殖,破坏肠壁组织,形成溃疡。

溶组织内阿米巴的致病机制尚未完全了解。滋养体的一些表面膜蛋白在侵入宿主肠壁过程中起着重要的粘附作用。例如,一种称为粘附素或植物血凝素的糖蛋白可以以类似受体的方式与哺乳动物靶细胞糖萼中的半乳糖或乙酰半乳糖胺(Gal/GalNAc)结合,从而使滋养体粘附于靶细胞。滋养层也能分泌一种成孔肽和多种蛋白水解酶。前者可嵌入靶细胞膜,使靶细胞膜的通透性发生变化,从而使细胞溶解;后者可以溶解宿主组织。这些因素有利于溶组织内阿米巴滋养体侵入宿主组织,其侵入的入口是肠腺的开口。来自宿主的致病因素可能包括先天易感性、激素(如肾上腺素)的影响、肠道环境的变化(pH、氧化还原电位、肠道菌群等。)、营养不良、原发性和继发性免疫缺陷及相关疾病等。

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