胃食管反流病的病因和发病机制

许多因素可导致胃内容物(酸和/或胆汁)反流至食管并导致粘膜损伤。

(一)抗反流功能下降。

1.下食管括约肌松弛的患者经常有短暂的下食管括约肌松弛(tl。ESR)。TLESR是与吞咽无关的LES松弛。GERD患者LES无解剖异常，但tLESR发生频繁，且多为酸反流，而正常人有气体反流。胃扩张和腹内压升高可通过迷走神经反射诱发tLESR。

2.LES压力下降。正常人LES在休息时保持紧张收缩(高于胃压)。例如，LES压力的降低(小于6mmHg)导致胃内容物自由反流至食道。LES压力降低常见于GERD患者，但无异常解剖结构。引起LES压力下降的因素有食物(高脂肪、巧克力、咖啡等。)、药物(钙拮抗剂、地西泮、茶碱等。)，以及一些激素(胆囊收缩素、分泌素、胰高血糖素、血管活性肠肽等。).

3.胃食管连接处的异常结构。胃食管交界处的膈脚、膈食管韧带、食管与胃之间的希氏角是抗反流功能的重要保证。最常见的异常是食管裂孔疝，这是指胃的一部分通过膈肌的食管裂孔进入胸腔，相当一部分食管裂孔疝患者有食管反流。

(2)食管清除能力下降

清理食道的能力包括推进蠕动、唾液中和和食物重量。推蠕动是各大考试网站中最重要的一个。当蠕动强度降低到30mmH9以下时，反流无法排出空。食管裂孔疝患者，由于LES位于膈肌上，膈肌松弛时发生反流，收缩时反流不易排出空。不可复性食管裂孔疝尤为明显。

(3)食管黏膜的防御功能减弱。

食管黏膜防御屏障包括:①上皮前因素:黏膜层和黏膜表面HCOa浓度；②上皮因素:上皮细胞间连接结构、上皮转运、细胞内缓冲系统、细胞代谢功能等。③上皮后因素:组织的碱性酸性状态和血供。当粘膜防御屏障受损时，即使是正常的反流也会导致RE。

(4)食管感觉异常

发现GERD患者存在食管超敏反应，尤其是NERD患者，球囊扩张的感知阈值和痛阈值降低，酸敏感性增加，经抗酸治疗后食管酸敏感性恢复。

(5)胃排泄延迟空

胃排泄的延迟空导致tLESR、胃食管压力梯度、胃内容物和胃液分泌增加，从而增加胃食管反流的发生。

(6)其他因素。

胃食管反流易发生在婴儿、妊娠和肥胖，以及硬皮病、糖尿病、腹水和胃酸分泌过多的人群。十二指肠反流可以增加胃容量，十二指肠液(胆盐和胰酶)可以消化食道。