感染性心内膜炎的病理表现

(1)心脏赘生物的形成
是本病的特征性病理改变，是由大小不一的血小板和纤维素组成的无定形团块，其中截留了许多病原微生物和少数炎性细胞。通常涉及不止一个瓣膜，尤其是主动脉瓣和二尖瓣，但感染也可发生在有缺陷的隔膜、腱索或室壁内膜中。赘生物外观呈绿色、黄色或粉红色，愈合后变为灰色。老年人治愈后可能出现钙化。赘生物可导致小叶破坏、穿孔、腱索断裂和心肌脓肿。PVE的心内病理学不同于NVE，后者主要局限于瓣膜小叶。机械瓣膜感染通常延伸到瓣环和瓣周组织，以及二尖瓣和主动脉瓣之间的纤维组织，导致瓣环脓肿、隔膜脓肿、瘘管和人工瓣膜破裂以及瓣周渗漏。(考试大网站整理)

(2)接种血管和血线

肿瘤破裂形成的碎片可栓塞脑和四肢血管，特别是桡动脉、腘动脉和内脏器官(如肝、脾、肺)的血管，导致组织缺血坏死。含有病原体的栓子阻塞了动脉腔或其营养血管，这损害了血管壁，有时形成细菌性动脉瘤。病原体的血液播散可在远处形成转移性脓肿。

(3)其他

IE激发的免疫机制和栓塞还可引起其他器官的病理改变，包括局灶性栓塞性肾小球肾炎、急性或亚急性弥漫性肾小球肾炎、肾梗死、肝脾肿大或梗死、关节炎、腱鞘炎、心包炎、心肌炎、弥漫性脑膜脑炎、脊索脊髓炎等。