感染性心内膜炎的病理表现
(1)心脏赘生物的形成
是本病的特征性病理改变,是由大小不一的血小板和纤维素组成的无定形团块,其中截留了许多病原微生物和少数炎性细胞。通常涉及不止一个瓣膜,尤其是主动脉瓣和二尖瓣,但感染也可发生在有缺陷的隔膜、腱索或室壁内膜中。赘生物外观呈绿色、黄色或粉红色,愈合后变为灰色。老年人治愈后可能出现钙化。赘生物可导致小叶破坏、穿孔、腱索断裂和心肌脓肿。PVE的心内病理学不同于NVE,后者主要局限于瓣膜小叶。机械瓣膜感染通常延伸到瓣环和瓣周组织,以及二尖瓣和主动脉瓣之间的纤维组织,导致瓣环脓肿、隔膜脓肿、瘘管和人工瓣膜破裂以及瓣周渗漏。(考试大网站整理)
(2)接种血管和血线
肿瘤破裂形成的碎片可栓塞脑和四肢血管,特别是桡动脉、腘动脉和内脏器官(如肝、脾、肺)的血管,导致组织缺血坏死。含有病原体的栓子阻塞了动脉腔或其营养血管,这损害了血管壁,有时形成细菌性动脉瘤。病原体的血液播散可在远处形成转移性脓肿。
(3)其他
IE激发的免疫机制和栓塞还可引起其他器官的病理改变,包括局灶性栓塞性肾小球肾炎、急性或亚急性弥漫性肾小球肾炎、肾梗死、肝脾肿大或梗死、关节炎、腱鞘炎、心包炎、心肌炎、弥漫性脑膜脑炎、脊索脊髓炎等。
位律师回复
0条评论