风湿热的病因和发病机制

病因和发病机制

链球菌感染后发展为风湿热的机制尚不完全清楚。有三种假说:①直接感染溶血性链球菌；②链球菌胞外产物对机体组织的毒性作用；③人体与所有(或部分)已知或未知细菌或链球菌胞外抗原的交叉反应。因为没有足够的证据支持前两个假设，所以目前的大多数研究都集中在人类宿主对链球菌抗原的交叉免疫反应上。

风湿热是一种自身免疫性疾病，是链球菌咽喉感染引起的过敏反应。人体组织和链球菌的某些结构具有交叉抗原性，如细菌细胞壁的细胞质膜和人心肌的细胞膜上的非型特异性M蛋白，细菌细胞壁的多糖和心脏瓣膜的糖蛋白具有交叉抗原性。机体可能将链球菌误认为“自身”，而不产生正常的免疫反应。一旦机体免疫功能发生变化，链球菌作为抗原可以进入人体产生相应的抗体，并与链球菌发生反应，同时也作用于自身心肌、心脏瓣膜和结缔组织的相关抗原，产生自身免疫反应，相应的组织损伤和风湿热。链球菌反复感染时，体内不断产生各种抗链球菌抗体，使病情反复加重。咽部链球菌感染的人只有1% ~ 3%有风湿热，可能是由于对链球菌的敏感性不同，免疫功能不同。链球菌的抗体种类不同，抗体的活性也不同。一般引起过敏反应需要的抗原比抗体多，这也与免疫复合物的溶解性有关。风湿热的产生不仅与体液免疫有关，而且在细胞免疫中也起着重要作用。最近有人提出，风湿热可能与柯萨奇B3和B4病毒感染、遗传因素和免疫功能改变有关。总之，风湿热的发病机制复杂，是链球菌咽喉感染、免疫状态等多种因素共同作用的结果。