脂蛋白异常症病因病理

一、胆固醇食物中的胆固醇(外源性)主要是游离胆固醇，在小肠腔内与磷脂和胆酸结合形成微粒，经肠粘膜吸收后再与长链脂肪酸结合形成胆固醇酯。胆固醇酯大部分形成乳糜微粒，少量形成VLDL，通过淋巴系统进入体循环。食物中约40%的胆固醇被小肠吸收。内源性胆固醇由肝脏和小肠粘膜中的乙酸合成。碳水化合物、氨基酸和脂肪酸代谢产生的乙酰辅酶a是胆固醇合成的底物。在合成过程中，HMG-CoA还原酶被优化。产生的胆固醇也以脂蛋白的形式进入体循环。胆固醇的途径包括形成细胞膜，产生类固醇激素、维生素D和胆酸盐，并储存在组织中。未被吸收的胆固醇在小肠下部转化为类固醇，随粪便排出。人体肠腔内排出的胆固醇和胆酸盐可通过肠肝循环在肝脏内被重吸收和再循环。胆固醇酯的形成由磷脂酰胆碱胆固醇基转移酶(LCAT)以血浆中的HDL为底物催化，LCAT被APOI和ApoCI激活。血浆胆固醇浓度受许多因素调节。高热量、高脂肪、高饱和脂肪酸的饮食会促进胆固醇的合成，并提高其血液浓度。饥饿、低热量饮食或肝脏吸收较多胆固醇，可抑制HMG-CoA还原酶活性，从而减少胆固醇合成。富含不饱和脂肪酸的饮食可以促进磷脂酰胆碱的合成，提高LCAT的活性，产生更多的胆固醇酶，降低血浆胆固醇。此外，食物中的纤维素可减少胆固醇吸收，阻止胆盐肠肝循环的药物可降低血浆胆固醇。

二。甘油三酯外源性甘油三酯来源于食物，经消化吸收后成为乳糜微粒的主要成分。内源性甘油三酯主要由小肠(利用吸收的脂肪酸)和肝脏(利用乙酸和脂肪酸)合成，形成脂蛋白(主要是VLDL)后进入血浆。血浆中的甘油三酯是身体能量供应的恒定来源。甘油三酯在LPL的作用下分解成游离脂肪酸，供肌肉细胞氧化或储存在脂肪组织中。在脂肪动员过程中，脂肪被组织细胞中的组织脂肪酶水解成游离脂肪酸和甘油，可被其他组织循环利用。组织脂肪酶受激素调节，故又称激素敏感脂肪酶。进食后，LPL活动增加，血液中的乳脂颗粒和VLDL为肌肉组织提供能量并储存在脂肪组织中，使血浆甘油三酯下降。空收腹时激素敏感性脂肪酶活性增加，使脂肪中的甘油三酯分解为游离脂肪酸，甘油为血液循环、肝脏和肌肉提供能量。任何甘油三酯的过量来源(包括进食和自身合成)或分解代谢障碍或两者均可导致高甘油三酯血症。

3.磷脂血浆中的磷脂主要由肝脏和肠粘膜合成，也有一部分来自其他组织。蛋黄、瘦肉等食物中也含有磷脂，但只有在小肠中磷脂酶水解后才能被吸收。它是磷脂生物膜的重要组成部分，在脂肪的吸收、运作和储存中也起着重要作用，是维持乳康微粒结构稳定的因子。磷脂随着脂蛋白的分解而分解，然后在脂蛋白和细胞膜之间进行交换。磷脂在血浆中的半衰期约为7.5小时。考试网站安排

四。游离脂肪酸(FFA) FFA是长链脂肪酸与白蛋白结合形成的。它占据白蛋白分子中的两个紧密结合位点，如果FFA水平升高，它可以占据另一个松散结合位点。游离脂肪酸也是身体能量供应的主要来源。储存在脂肪组织细胞中的甘油三酯可以通过脂解作用提供大量的FFA。神经内分泌机制通过腺苷酸环化酶调节这些细胞中的脂肪分解酶。FFA的半衰期为4~8分钟。其代谢途径一是被肌细胞利用，二是被肝脏摄入，然后合成甘油三酯，形成VLDL或被氧化成乙冷辅酶a，糖尿病患者血浆FFA水平升高，尤其是酮病。血浆中游离脂肪酸的增加表明脂肪动员的增强。