肺部结节

肺部结节

肺结节是指肺部影像上各种大小、边缘清楚或者模糊、直径小于等于3cm的局灶性圆形致密影。 肺结节呈世界分布，欧、美国家发病率较高，东方民族少见，多见于20~40岁，女略多于男。

发病原因

病因:尚不清楚。曾经对感染因素(如细菌、病毒、支原体、真菌类等)进行观察，未获确切结论。对遗传因素也进行过研究，未能证实。近年有作者以PCR技术在结节病患者中发现结核杆菌DNA阳性率达50%，因此提出结节病是分支杆菌侵入组织的结果，但许多实验未证实此论点。

现多数人认为细胞免疫功能和体液免疫功能紊乱是结节病的重要发病机制。

在某种(某些)致结节病抗原的刺激下，肺泡内巨噬细胞(Am)和T4细胞被激活。被激活的Am释放白细胞介素-1(IL-1)，IL-1是一种很强的淋巴因子，能激发淋巴细胞释放IL-2，使T4细胞成倍增加并在淋巴激活素的作用下，使B淋巴细胞活化，释放免疫球蛋白，自身抗体的功能亢进。被激活的淋巴细胞可以释放单核细胞趋化因子、白细胞抑制因子和巨噬细胞移行抑制因子。单核细胞趋化因子使周围血中的单核细胞源源不断地向肺泡间质聚集，结节病时其肺泡内浓度约为血液的25倍。在许多未知的抗原及介质的作用下，T淋巴细胞、单核细胞及巨噬细胞等浸润在肺泡内，形成结节病早期阶段---肺泡炎阶段。随着病变的发展，肺泡炎的细胞成分不断减少，而巨噬细胞衍生的上皮样细胞逐渐增多，在其合成和分泌的肉芽肿激发因子(granuloma-inciting factor)等的作用下，逐渐形成典型的非干酪性结节病肉芽肿。后期，巨噬细胞释放的纤维连结素(fibronectin，Fn)能吸引大量的成纤维细胞(Fb)，并使其和细胞外基质粘附，加上巨噬细胞所分泌的成纤维细胞生长因子(growth factor of fibroblasts，GFF)，促使成纤维细胞数增加;与此同时，周围的炎症和免疫细胞进一步减少以致消失，而导致肺的广泛纤维化。

发病机制

结节病是未知抗原与机体细胞免疫和体液免疫功能相互抗衡的结果。由于个体的差异(年龄、性别、种族、遗传因素、激素、HLA)和抗体免疫反应的调节作用，视其产生的促进因子和拮抗因子之间的失衡状态，而决定肉芽肿的发展和消退，表现出结节病不同的病理状态和自然缓解的趋势。

病理生理

肺结节病的初发病变有较广泛的单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润的肺泡炎，累及肺泡壁和间质。肺泡炎和肉芽肿都可能自行消散。但在慢性阶段，肉芽肿周围的纤维母细胞胶原化和玻璃样，成为非特异性的纤维化。肉芽肿的组织形态学表现并无特性，可见于分支杆菌和真菌感染，或为异物或外伤的组织反应，亦可见于铍病、第三期梅毒、淋巴瘤和外源性变态反应性肺泡炎等，应行鉴别。但在多器官中见到同样的组织病变，结合临床资料，可诊断本病。

结节病肉芽肿在组织切片上可见为皮样细胞的聚集，其中有多核巨噬细胞，周围有淋巴细胞，而无干酪样病变。在巨噬细胞的泡浆中可见有包涵体，如卵圆形的舒曼(Schaumann)小体，双折光的结晶和星状小体(asteroid body)。

临床表现

症状和体征视其起病的缓急和累及器官的多少而不同。

胸内结节病早期常无明显症状和体征。有时有咳嗽，咳少量痰液，偶见少量咯血;可有乏力、发热、盗汗、食欲减退、体重减轻等。病变广泛时可出现胸闷、气急、甚至发绀。可因合并感染、肺气肿、支气管扩张、肺原性心脏病等加重病情。

如同时结节病累及其他器官，可发生相应的症状和体征。如皮肤最常见者为结节性红斑，多见于面颈部、肩部或四肢。也有冻疮样狼疮(lupus pernio)、斑疹、丘疹等。有时发现皮下结节。侵犯头皮可引起脱发。大约有30%左右的病人可出现皮肤损害。眼部受损者约有15%的病例，可有虹膜睫状体炎、急性色素层炎、角膜-结膜炎等。可出现眼痛、视力模糊、睫状体充血等表现。有部分病人有肝和(或)脾肿大，可见胆红素轻度增高和碱性磷酸酶升高，或有肝功能损害。纵隔及浅表淋巴结常受侵犯而肿大。如累及关节、骨骼、肌肉等，可有多发性关节炎、X线检查可见四肢、手足的短骨多发性小囊性骨质缺损(骨囊肿)。肌肉肉芽肿可引起局部肿胀、疼痛等。约有50%的病例累及神经系统，其症状变化多端。可有脑神经瘫痪、神经肌病、脑内占位性病变、脑膜炎等临床表现。结节病累及心肌时，可有心律失常，甚至心力衰竭表现，约有5%的病例累及心脏。亦可出现心包积液。结节病可干扰钙的代谢，导致血钙、尿钙增高，引起肾钙盐沉积和肾结石。累及脑垂体时可引起尿崩症，下视丘受累时可发生乳汁过多和血清乳泌素升高。对腮腺、扁桃体、喉、甲状腺、肾上腺、胰、胃、生殖系统等受累时，可引起有关的症状和体征，但较少见。结节病可以累及一个脏器，也可以同时侵犯多个脏器。

诊断鉴别

1 医技检查

1.1 实验室检查

1.11 血液检查:活动进展期可有白细胞减少、贫血、血沉增快。约有1/2左右的患者血清球蛋白部分增高，以IgG增高者多见，其次是IgG、IgM增高较少见。血浆白蛋白减少。血钙增高，血清尿酸增加，血清碱性磷酸酶增高。血清血管紧张素转化酶(SACE)活性在急性期增加(正常值为17.6~34u/ml)，对诊断有参考意义，血清中白介素-2-受体(IL-2R)和可溶性白介素-2-受体(sIL-2R)升高，对结节病的诊断有较为重要的意义。也可以a1-抗胰蛋白酶、溶菌酶、 szlig;2-微球蛋白( szlig;2-MG)、血清腺苷脱氢酶(ADA)、纤维连结蛋白(Fn)等升高，在临床上有一定参考意义。

1.12 结核菌素试验:约2/3结节病人对100u结核菌素的皮肤试验无反应或极弱反应。

1.13 结节病抗原(Kveim)试验:以急性结节病人的淋巴结或脾组织制成1:10生理盐水混悬液体为抗原。取混悬液0.1~0.2ml作皮内注射，10天后注射处出现紫红色丘疹，4~6周后扩散到3~8mm，形成肉芽肿，为阳性反应。切除阳性反应的皮肤作组织诊断，阳性率为75%~85%。有2%~5%假阳性反应。因无标准抗原，故应用受限制，近年逐渐被淘汰。

1.14 活体组织检查:取皮肤病灶、淋巴结、前斜角肌脂肪垫、肌肉等组织作病理检查可助诊断。在不同部位摘取多处组织活检，可提高诊断阳性率。

1.15 支气管肺泡灌洗液检查:结节病患者支气管肺泡灌洗液(BALF)检查在肺泡炎阶段淋巴细胞和多核白细胞明显升高，主要是T淋巴细胞增多，CD4+、CD4+/CD8+比值明显增高。此外B细胞的功能亦明显增强。BALF中IgG、IgA升高，特别是IgG1、IgG3升高更为突出。有报道若淋巴细胞在整个肺效应细胞中的百分比大于28%时，提示病变活动。

1.16 经纤维支气管镜肺活检(TBLB):结节病TBLB阳性率可达63%~97%，0期阳性率很低，Ⅰ期50%以上可获阳性，Ⅱ、Ⅲ期阳性率较高。

1.2 X线检查:异常的胸部X线表现常是结节病的首要发现，约有90%以上患者伴有胸片的改变。普通X线片对结节病的分期仍未统一。1961年，Scandding将结节病分为四期(1~4期)，近年又将其分为五期(0，1~4期)。而较为常用的仍是Siltzbach分期，国内亦采用此分类方法。

1.21 0期 肺部X线检查阴性，肺部清晰。

122 Ⅰ期 两侧肺门和(或)纵隔淋巴结肿大，常伴右气管旁淋巴结肿大，约占51%。

123 Ⅱ期 肺门淋巴结肿大，伴肺浸润。肺部病变广泛对称地分布于两侧，呈1~3mm的结节状、点状或絮状阴影。少数病例可分布在一侧肺或某些肺段。病灶可在一年逐渐吸收，或发展成肺间质纤维化，约占25%。

1.24 Ⅲ期 仅见肺部浸润或纤维化，而无肺门淋巴结肿大，约占15%。

1.25 以上分期的表现并不说明结节病的发展的顺序规律，Ⅲ期不一定从Ⅱ期发展而来。

1.3 胸部计算机体层扫描(CT):普通X线胸片对结节病诊断的正确率仅有50%，甚至有9.6%胸片正常的人肺活检为结节病。因此，近年来CT已广泛应用于结节病的诊断。能较准确估计结节病的类型、肺间质病变的程度和淋巴结肿大的情况。尤其是高分辨薄层CT，为肺间质病变的诊断更为精确，其层厚为1~2mm。

1.4 67镓(67Ga)肺扫描检查:肉芽肿活性巨噬细胞摄取67Ga明显增加，肺内结节病肉芽肿性病变和肺门淋巴结可被67Ga所显示，可协助诊断，但无特异性。

2 诊断依据

2.1 临床诊断

2.11 X线胸片:双侧肺门及纵隔淋巴结对称性肿大(偶见单侧肺门淋巴结肿大)，伴或不伴有肺内网状、结节状、片状阴影。必要时参考胸部CT进行分期。

2.12 活体组织病理检查:证实或符合结节病。(取材部位可为表浅肿大的淋巴结、纵隔肿大淋巴结、支气管内膜的结节、前斜角肌脂肪垫淋巴结，肝脏穿刺或肺活检等)。

2.13 Kveim试验阳性。

2.14 血清血管紧张素转换酶(SACE)活性升高(接受激素治疗或无活动性的结节病患者可在正常范围)。

2.15 STU PPD-S试验或STU结核菌素试验为阴性或弱阳性反应。

2.16 高血钙、高尿钙，血碱性磷酸酶增高，血浆免疫球蛋白增高，支气管肺泡灌洗液中T淋巴细胞及其亚群的检查结果，可作为诊断结节病活动性的参考指标。有条件时可作67镓同位素SPECT显像或γ照像，了解病变侵犯的程度和范围。

2.17 具有1、2或1、3条者可诊断为结节病;第4、5、6条为重要的参指标，本病应综合诊断、动态观察，排除结核病、淋巴系统肿瘤或其它肉芽肿性疾病。

2.2 分型

2.21 胸内结节病:0期:无异常X线所见;Ⅰ期:肺门淋巴结肿大，而肺部无异常;ⅡA期:肺部弥漫性病变，同时有肺门淋巴结肿大;ⅡB期:肺部弥漫性病变，不伴肺门淋巴结肿大;Ⅲ期:肺纤维化。

2.22 全身多脏器结节病:胸内及胸外均受侵犯。(肺外淋巴结肿大、眼或皮肤病变多见，神经、消化、心血管、内分泌系统有时也可受累)。

2.23 结节病活动性的判定:①活动性:病情进展，SACE活性增高，免疫球蛋白增高或血沉增快。有条件时可做支气管肺泡灌洗，根据灌洗液中的淋巴细胞百分数和T辅助细胞/T抑制细胞的比值，或作67镓扫描来判定活动性;②无活动性:SACE、免疫球蛋白、T4/T8客观指标基本正常。病情处稳定状态。

疾病治疗

1 治疗原则

1.1 因多数病人可自行缓解，病情稳定、无症状的病人不需治疗。凡症状明显的Ⅱ、Ⅲ期病人及胸外结节病如眼部结节病、神经系统有结节病侵犯、皮肤、心肌受累、血钙、尿钙持续增高，SACE水平明显增高等可用激素治疗。常用泼尼松每日30~60mg，一次口服(或分次服用)，用4周后逐渐减量为每日15~30mg，维持量为每日5~10mg，用一年或更长。长期服用糖皮质激素应严密观察激素的副作用，其次可选用氯喹、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤等治疗。

1.2 凡能引起血钙、尿钙增高的药物如维生素D，列为禁忌。

疾病预后

与结节病的病情有关。急性起病者，经治疗或自行缓解，预后较好;而慢性进行性，侵犯多个器官，引起功能损害，肺广泛纤维化或急性感染等则预后较差。死亡原因常为肺原性心脏病或心肌、脑受侵犯所致。有报道平均5年随访中34%病例完全恢复，30%改善，20%不变，病情恶化和死亡各占8%。

***肺部结节，我们分为良性和恶性，良性的肺结节与肺炎、肺结核这些疾病是有关系。另外，也与吸烟、精神压力大等因素有关系。我们发现肺部结节以后应首先通过进一步的检查，尽可能明确结节的性质。肺部结节，我们根据结节的密度，将结节分为三类，包括实性结节、部分实性结节和磨玻璃密度结节，其中部分实性结节的恶性概率是最高，其次是磨玻璃密度结节和实性结节。

对于良性的肺结节，我们一般只需要随访观察就可以，并不会影响患者的生命。而恶性的肺结节，我们只有通过规范化的治疗才有治愈的可能，肺结节患者，我们应该戒烟限酒，避免精神紧张。

肺部炎性肉芽肿结节，是指炎症局部以巨噬细胞增生为主，形成境界清楚的结节，是一种特殊的慢性炎症。通常是由于感染了特殊的病原微生物或者寄生虫，形成有相对诊断意义的特征性肉芽肿。

常见的病原体有结核杆菌和伤寒杆菌，建议检查血常规、血沉、结核抗体、结核菌素试验、胸部CT及Tspot试验等，明确诊断,对因治疗。平时多喝水，多吃新鲜的蔬菜水果，不吃辛辣刺激性食物,注意保暖，预防受凉，适当锻炼身体，提高免疫力。

肺部炎性肉芽肿结节是一个病理诊断，它到底是什么病需要根据病因来决定。所谓的炎性肉芽肿结节是指多核巨细胞的一个聚集表现为病理性的肉芽肿性的改变。产生炎性肉芽肿结节的原因很多，最常见的是感染。感染性疾病里面最常见的是结核、真菌等感染。此外，有一些少见疾病，如淋巴瘤、结节病等，也可以表现为肉芽肿性的改变。因此，对于肉芽肿性的改变，我们还需要通过一些病原微生物的检查或者一些免疫组化，来对肉芽肿的病理病因进行进一步的区分，来确定它是什么疾病。

肺部炎性肉芽肿还是比较严重的一种疾病。

因为这个疾病是属于慢性的肺部炎症，治疗的时间相对比较久。大多数情况下是由感染因素所引起，有细菌感染，导致肺部出现了慢性的炎症。时间过久，形成了炎性的肉芽肿。如果范围比较多，会压迫到气道引起。喘息，气促，胸闷等一系列症状。在临床上一般需要给予敏感的抗生素控制感染。而且还要给对症治疗，比如喘息气促，胸闷的症状，需要给予糖皮质激素。止咳化痰的药物以及扩张支气管的药物等治疗。缓解之后，平时还要注意保暖，避免再次感染加重症状。在缓解期还要适当的做一些呼吸训练，提高肺功能。必要时还需要手术治疗。

肺部炎性结节是通过做肺部CT或胸片检查，发现的一种肺部病理性描述，结节小于三厘米为类圆形高密度病灶。肺部炎性结节考虑是肺部受到病原体损害引起的一种炎症性疾病，例如金黄色葡萄球菌、结核分枝杆菌、克雷伯杆菌等，多数都是良性病变。肺部炎性结节做血液检查时会有白细胞增多的表现，临床上表现为咳嗽、发热、咳痰、咯血等症状。肺部炎性结节如果目前炎症已经治愈，而且患者没有明显临床症状，不需要特殊处理，但要随时复诊。如果目前仍然有炎症的改变，而且肺部结节越来越多，此时需要明确病因，然后规范性的治疗。

肺部炎性结节就是由炎症导致的肺部结节，肺部结节实际上是一个影像学诊断结果，就是在进行胸部的X线或者胸部CT检查的时候发现的圆形的阴影。一般它的直径在三个厘米以内的，我们将其称为肺结节；而大于三个厘米的则称为肺肿块。引起肺部结节的原因非常复杂，可能和以下因素有关：

1、恶性病变：比如肺癌早期，可以表现为磨玻璃样结节或实性结节，或者两者都有。对于直径小于8毫米的磨玻璃样病变，可以进行定期观察；而对于在8-10毫米之间的混合性结节，应该考虑通过手术将其切除；对于直径大于10毫米，也就是1厘米以上的结节。而且这种结节也带有分叶、边缘不整齐、有毛刺，这种患者则需要积极、尽早的进行手术治疗；

2、肺结核：对于肺结核引起的结节，应该进行肺结核的相应检查。但是肺结核也属于良性病变，它经常可以在肺部形成一些小的结节；

3、肉芽肿性病变：比如血管炎等也可以引起结节；

4、炎症结节：主要是由于炎症形成的肺部的结节影，肺部炎症结节一般生长比较慢，边界也非常清楚。对这类的结节我们可以动态观察三年，每年进行一次CT检查。如果结节没有增长或者结节减小、消失，这时考虑它是一个良性的病变；而如果出现增长，则可能要进一步按照恶性结节进行处理。

肺部炎性结节指在胸部影像中，发现肺部的结节，而结节考虑是炎症造成，属于良性结节。若CT报告中出现肺部炎性结节，这类报告结果相对可以放心，至少在这时不考虑恶性。肺部炎性结节通常指慢性炎症导致的结节，而并非急性炎症导致，这类炎性结节可以消失，也可以长期存在。经过动态观察，若结节在随访中消失，说明这类炎性结节可以吸收，且吸收后不会留下痕迹，但炎性结节在随访中仍可长期存在。

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