静脉窦血栓，病理生理机制是什么？

颅内静脉窦血栓（CVT）的病理生理学需要了解脑静脉解剖和生理学。
由于促凝血酶原和血栓溶解因子的不平衡而形成静脉血栓。最终传播到大脑静脉/窦导致回流障碍，增加毛细血管和静脉压力。
高压结合回流障碍导致血脑屏障的破坏和脑灌注的减少，导致局部脑缺血、水肿或脑出血。
脑静脉可分为两类:硬脑膜静脉窦和脑静脉。静脉窦通过蛛网膜颗粒在静脉引流和脑脊液(CSF)吸收中发挥作用。
因此，窦血栓可导致CSF吸收功能障碍和颅内高压。
CVT最常见的位置是上矢状窦和侧窦。在ISCVT研究中，62%的CVT位于上矢状窦，而左右侧窦分别为44.7%和41.2%。
皮质静脉血栓形成可导致脑实质损伤。这些静脉闭塞后对实质组织的损害将取决于血栓的大小、毛细血管压力、血脑屏障的破坏和侧枝的数量。大约50–60%的CVT患者出现实质病变，动物模型文献表明，实质病变也可能出现在硬脑膜静脉窦闭塞处。
文献来源：Mehta A, Danesh J, Kuruvilla D. Cerebral Venous Thrombosis Headache. Curr Pain Headache Rep. 2019 May 30;23(7):47. doi: 10.1007/s11916-019-0786-9.
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