一例心肌酶谱异常升高的案例分析

案例经过

患儿，男，6岁1个月，因“咳嗽、发热，双小腿肌肉疼痛及全身乏力”于2021-12-16日门诊入院。患儿于4天前开始出现咳嗽、发热，初为单声咳，体温最高在38.8度左右，无寒战、抽搐，无气促及发绀，曾在当地治疗，具体不详，病情无明显好转，渐转为阵发性连声咳，呈痉挛样咳，伴双小腿肌肉疼痛及全身乏力，四肢张力及肌张力正无犬吠样咳嗽，无气促及发绀，无嗜睡、昏迷、呕吐、腹泻等症状。患儿发病以来精神反应尚可，无嗜睡及昏迷，睡眠、食欲欠佳，大小便正常。

既往体健，否认有肝炎、结核、痢疾等病史。否认有重大外伤、手术史及中毒史，无输血史。入院查体:T36.5℃ P90次/分 R26次/分，神皮肤无黄染，无皮下出血点，无皮疹及焦痂，无鼻扇及口周紫绀。咽部充血，无脓点。呼吸平稳，吸气性三凹征(-)，两肺呼吸音粗，可闻及散在干湿罗音。全身浅表淋巴结无肿大，双下肢关节无红肿疼痛心腹查体未见明显异常。

实验室检查

2021年12月15日门诊检查结果见图1（入院前一天门诊检查），入院后2021年12月16日检查结果见图2；心电图无异常；胸片：支气管炎。临床诊断：1、急性支气管炎2、心肌损害3、肝功能不全。患儿予果糖营养心肌，头孢他啶、阿奇霉素抗感染，连用 6日后，复查肝功能及心肌酶谱见图3，肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶 （CK-MB）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）恢复正常，乳酸脱氢酶 (LDH)、α羟丁酸脱氢酶 （HBDH）、丙氨酸氨基转移酶（ALT)也差不多恢复到正常范围，临床症状及阳性体征基本消失，办理出院。建议一周后复查心肌酶（后因患者原因未能复查）。

图1

图2

图3

案例分析

为什么患儿的心肌酶谱那么高?笔者从患儿门诊的心肌酶谱异常升高就格外注意了，工作20年以来从没遇到过，确认当日仪器运行，质控在控，稀释后复查仍旧一样异常，尤其CK、CK-MB增高显著，分别比正常值高50倍、10倍之多，病例资料显示：因“咳嗽、发热，双小腿肌肉疼痛及全身乏力”入院，临床诊断：

1、急性支气管炎2、心肌损害3、肝功能不全。难道只是如住院病例所说的由支气管炎所致的心肌损害引起的异常升高?患儿心电图正常，心肌肌钙蛋白I（cTnI）也是正常，诊断依据充足吗?

心肌酶学指标是心肌损伤、坏死的血清标志物之一，主要包括 CK、LDH、CK-MB 及HBDH、AST，其水平可反映心肌细胞的完整性。当心肌细胞受损时，心肌酶的释放增加，此时血液检查往往会有心肌酶水平升高的现象。但是，血清心肌酶谱中 AST、CK-MB、CK等酶类还广泛分布在人体的骨骼肌、心肌、肾脏及横纹肌中，若人体发生心肌坏死，可使心肌酶大量释放入血，突出表现为CK-MB，其属于一种高能磷酸盐细胞溶质载运蛋白，心肌细胞损伤后其水平在 6 ～ 12 h 可达峰值，但经临床证实，心肌酶谱指标易受多种因素影响，故其诊断价值较低［1］。因此其敏感性较高，但特异性并不够高。

患儿心电图正常，虽然部分患者无典型症状或无典型心电图改变，但是心肌肌钙蛋白I（cTnI） 0.01ng/mL,也是正常范围。我们知道cTnⅠ仅存在于正常人的心脏中，是心脏损害的特异性指标，不可逆心肌损伤发生4～6h后血液中cTnⅠ水平开始急剧升高[2]。正常情况下，血液中几乎检测不到，而心肌损伤后可持续从受损心肌细胞释放入血，释放浓度与心肌损伤程度呈正相关，且不受骨骼肌损伤、剧烈运动、肾脏疾病的影响，可作为诊断心肌梗死的特异性指标之一[3]。可作为心肌损伤的金标准。

那么，临床医生的诊断由支气管炎所致的心肌损害进而引起的心肌酶异常升高诊断不是很明确，如果不是心肌受损又会是什么原因引起心肌酶那么异常呢?病例还提到的患儿伴“小腿肌肉疼痛，行走困难，无外伤，无剧烈运动”，是否可能是因双小腿疼痛而引起心肌酶异常升高?带着疑问笔者查阅大量文献，现在我们一起解开迷雾。

首先，得确定是否是因骨胳肌源性引起心肌酶升高的?本案例CK是正常值上限的几十倍，第一次(门诊)CK-MB/CK≈1.5%，第二次(住院)CK-MB/CK≈1.8%，比值都是 5%,图4是儿童骨胳肌源性肌酶升高原因分析导图，有助于判断CK的来源，可做为参考(来源:检验医学与临床)。

所以本案例进一步排除了继发性因素、代谢性肌病、先天性传性疾病、自身免疫性肌炎，大量有关文献表明，其起病和临床表现与儿童急性良性肌炎相仿:发病前有上呼吸道感染病史，起病突然“肌痛以双小腿肌肉疼痛，行走困难、上肢肌肉未累及、功能正常、治疗后肌痛恢复较快、症状迅速消失、亦无后遗症、CK于治疗后6天从16745.1U/L降至正常”，与文献报道的儿童急性良性肌炎相一致[4]。

后随访半年患儿无复发及后遗症。所以证明本案例心肌酶很大程度确实来源于上呼道感染后引起的双小腿良性肌炎，而非来源于心肌损害。

图4:儿童骨胳肌源性肌酶升高病因分析图

儿童急性良性肌炎

儿童急性良性肌炎，亦称病毒性肌炎，首先由 Lundberg 于 1957年提出，并发现其与病毒感染，特别是 B 族流感病毒相关[5]，近年文献报道，与柯萨奇病毒、EB 病毒、HIV 病毒相关[4，6]。

主要累及两侧下肢肌肉，以小腿肌群为多见，其次为大腿肌。常于睡眠初醒时突然发生，可致跖屈状态及跛行，腱反射正常，无感觉良性肌炎有如下特点即可诊断：

（1）发病前有病毒感染史；

（2）急性起病， 突然出现双下肢疼痛或行走困难，疼痛以小腿肌肉为主；

（3）病程短， 对症处理后肌肉疼痛恢复快，不留后遗症；

（4）血清酶谱尤其是肌酸激酶增多；

（5）肌酸激酶的升高与临床表现基本一致；但应除外其它神经肌肉疼痛者。

发病时ＣＫ多在肌炎发病后４８ｈ达峰值，以后随临床症状好转或消失迅速下降，多在１～２周内恢复正常，极少数病例可能延至数月。于疾病早期（１～３ｄ）检测ＣＫ对诊断意义较大，检测血清ＣＫ有助于了解病情变化和疾病转归。除ＣＫ外，急性良性肌炎时ＬＤＨ、ＡＳＴ、ＡＬＴ也有不同程度的升高，部分病例ＣＫ－ＭＢ检测值也可升高，明显超过正常上限。

本例的CK、CK-MB、LDH、HBDH、AST、ALT入院时也不同程度的升高，治疗后6天复查很快基本恢复正常，双小腿肌肉疼痛恢复较快，症状迅速消失，亦无后遗症。

需要注意的是良性肌炎应与其他病毒性肌炎[7]（流行性肌痛、病毒后疲劳综合征、横纹肌溶解症）及多发性肌炎、皮肌炎、格林巴利综合征等疾病相鉴别。流行性肌痛的主要临床特点为突发性肌痛，以胸、腹壁及膈肌附着点最为显著。病毒后疲劳综合征肌痛广泛，部位不确切，出现在流感的初期及极期，CK 无显著升高，无炎症性肌痛的证据。横纹肌溶解症病情较为严重，多发生于病毒性疾病的高热期，大多急性起病，表现为严重的肌痛和肌肉痉挛、肌肿胀、触痛明显，可有暂时性轻瘫，并有肌红蛋白尿，血清 CK 明显升高，重者肾衰竭，预后差。多发性肌炎或皮肌炎进展较慢，无严重肌痛或触痛，并且主要累及四肢的近端肌群，往往并发皮肤损害。格林巴利综合征有感觉障碍，肌力下降。

本病是良性疾病,预后良好，无特殊治疗,以卧床休息、抗病毒,对症等综合治疗为主,症状较重者,可短期应用糖皮质激素。

总结与体会

但本病其发病突然，且见于平时健康儿童,出现不能行走后,家长非常紧张,所以，临床医生对它的认识至关重要，认识不足，会增加家长的精神负担或其它不必要的检查。工作20年以来我还是第一次遇到这么异常的心肌酶结果，但笔者当时在患者出院前未查出明确答案，未能及时与临床医生互相沟通和探讨。所以做为医院检验科的我们，在以后的工作中无论遇到哪方面的异常结果，应积极主动去探索、去学习新的知识，更好地印证结果的可靠，更好地把实验数据与临床联系起来，积累丰富的工作经验。

参考文献

［1］ 刘艳，王辉 . 肌钙蛋白 I 与肌酸激酶同工酶在老年人急性心肌梗死中的应用价值 .

[2] 韩雪松, 李强, 丛进阳. 心肌肌钙蛋白I检测及临床诊断标准化进 展[J]. 中华检验医学杂志, 2004, 27(3):197-200.

［3］ 杨勇，谭鹤龙. 12 导联心电图联合心肌酶谱检测对不典型心肌梗死的诊断价值 ［J］ . 中国医学装备，2018，15 ( 6) : 90 －93.

［4］ 钱秋芳，张育才. 儿童急性良性肌炎 22 例临床和 实验 检查 特点 [J]. 实用儿科杂志 ，2000，17：238-239.

[5] Mockay MT，Kormberg Aj，shiekd Lk，et aI. Benign acure chiIdhood myosistis [J]. Labora tory and cIincid feature NeuroIogy，1999，53：2127-2131.

[6] 王家勤. 儿童良性肌炎的临床特点 [J]. 河南医药信息，2002，10：6-7.

[7] 夏程. 炎症性肌病[J]. 中国实用乡村医生杂志，2007，14（2）：11- 13.

文章作者：黎雁飞  横州巿妇幼保健院检验科