患者突发高热，肺部渗出增多，呼吸困难加重，主管医生要改高档抗菌素，我却说什么抗菌素都不要用，到底是怎么回事？

某天，某科室请我会诊一个病人，说患者在使用抗菌素的过程中出现持续5天的发热，还出现呼吸困难，以及肺部大面积的渗出，该怎么办？抗菌素要如何调整？‍

我来到办公室，主管医生向我介绍情况，这位患者70多岁，之前因为新冠病毒感染住院，因为肺部有渗出，不排除细菌感染，因此也使用哌拉西林他唑巴坦抗感染治疗，使用了1个月。之前体温已正常2-3周了，但最近5天突然出现发热，这两天更是出现乏力、呼吸困难的情况。前一天刚做了肺部CT，发现两肺较前有明显的渗出。‍‍‍‍‍‍

第一问：如果你认为是感染？请问感染的病原体是什么？这样的肺部影像符合哪种病原体表现？

小姑娘的实诚让我无言以对，虽然不搞专科，不了解影像情有可缘，但是专研的精神我们还是要有的，多问几个为什么不会错的。‍‍‍‍‍‍

我接着问：从临床表现上看，如果是溶血葡萄球菌感染，发热的表现有什么特点呢？‍‍‍‍

主管医生摆了摆手，试着回答：因为是阳性菌，应该会有寒战吧？‍

我点了点头：一般来说，阳性菌感染的病人发热多伴有寒战，但是这个患者没有这样表现；至于白念珠菌很少引起肺部感染，多数是口腔定植菌，我估计这个痰培养前没有严格的进行痰细胞学检查，溶血葡萄球菌其实也是口腔定植菌，一般很少引起肺部感染。‍‍‍‍‍‍‍‍‍‍

第二问：这样的影像可能是什么病原体导致的？

主管医生：细菌不像，真菌也不像，难道是病毒？‍‍‍‍‍

我问：什么病毒？患者之前新冠病毒再次复发了吗？还是最近甲流流行得了甲流？‍‍‍

主管医生：甲流的传染性很强，如果这位患者得了，大概率他同个病房的这些老年病人也会出现发热，而且我们也做过流感的核酸检测，均是阴性。

我说：是的，患者近2个月时间都呆在医院里，周围也没有发热的病人，他甲流怎么得的？另外，从影像上看，甲流通常是比较弥漫的磨玻璃或渗出影，且以外带分布为主，而这位患者则是两上肺的内中带渗出为主，与甲流也不相符。‍‍‍‍‍‍‍

主管医生：会不会其他病毒，如巨细胞病毒？‍

我答：巨细胞病毒通常是免疫缺陷患者才会得的，影像上以两肺弥漫磨玻璃影以及弥漫的均匀的小结节影为主。而这个病人，不论是临床特征（没有免疫缺陷），还是从影像上看都不像。‍

上图 巨细胞病毒肺炎的影像表现：A.38岁男性艾滋病患者巨细胞病毒肺炎，HRCT显示磨玻璃影、网状(箭头)和镶嵌灌注(长箭头)。B .36岁男性艾滋病患者巨细胞病毒肺炎，HRCT显示磨玻璃影、网状、实变(箭头)和马赛克灌注。C.29岁男性艾滋病患者巨细胞病毒肺炎。HRCT显示磨玻璃样影，结节带晕征(箭头)和树形芽征。‍‍‍

主管医生：患者之前因为新冠肺炎用过激素，你之前不是有一个例子《肺癌化放疗患者不幸感染新冠，治疗后却越来越重，用上每天到一元钱的药却好了，问题出在哪里？》说过要警惕耶氏肺孢子菌肺炎吗？

我说：耶氏肺孢子菌典型表现是两肺弥漫且均匀的磨玻璃影，伴有明显呼吸困难和发热，下图是上个案例的影像，分布是不是很均匀？‍

主管医生：唉呀！如果不是感染性疾病，那又会是什么病导致发热和肺部渗出呢？‍

我说：这里的故事有一些曲折，可能要具备一些基础知识， 以及对心肺的病理生理有所了解才能理解。‍

首先，发热的原因我推断是药物热，因为患者使用哌拉西林他唑巴坦已有一个月，而哌拉西林他唑巴坦使用超过2周就有可能发生药物热。药物热的病人和感染性发热最大区别在于通常不是持续性发热，而是间歇性发热，发热间期体温正常。药物热多为单峰热，少数为双峰热，通常也会在相对固定的时间发热。药物热除了发热，精神状态和胃口通常也不受影响。‍‍‍

主管医生：那药物热CRP和PCT也会增高吗？

我答道：那是当然，可以参看《50岁女性，住院期间突发高热，各项指标严重异常，众医生摸不着头脑，这种发热原因千万要小心！》，这位药物热患者也是有多项炎症指标明显增高。

主管医生：那药物热会引起肺部病变吗？

我答道：药物热本身不会引发肺部渗出，它是间接导致肺部渗出。患者肺部影像是肺水肿。

主管医生：为什么会出现肺水肿？而且还是两上肺明显，如何解释？

我说道：我们先说为什么会肺水肿。患者发热会导致心率增快（从体温单可以看出），心率增快后会影响心脏的收缩和舒张功能，但舒张功能受影响的程度更大。原因是我们正常情况下舒张期的时间要大于收缩期，假设我们正常情况下心率60-100次/分，那么我们一个心动周期的时间是0.6～1秒，收缩期：舒张期1:2，那么收缩期耗时0.2～0.33秒，舒张期耗时0.4～0.66秒。但如果心率增快到120次/分，则收缩期变成0.17秒，舒张期就成了0.34秒，收缩期时间减少0.03秒，但舒张期时间则减少0.06秒。‍‍‍‍

主管医生：那这不是也成比例减少吗？

我继续说道：虽然是成比例减少，但是从绝对值上看，舒张期减少的时间更明显。因此由于左心舒张期时间减少，那么左室充盈不充分，导致左心回心血量减少，引发肺循环血容量增多，肺泡毛细血管静水压增加。加上这位患者存在低蛋白血症（白蛋白24-27g/L），那么患者肺水肿的形成条件具备了。‍‍‍‍

主管医生又问：那为什么是两上肺水肿呢？

我说道：你有没有注意到患者心脏结果？你看（下图），报告中有多个瓣膜病变，主动脉瓣中度狭窄，二尖瓣轻度狭窄伴中度反流。当患者心率加快时，前有堵截（主动脉瓣狭窄），后有漏洞（二尖瓣中度反流），而血流速度又增快的时候，左心室的血液会往哪里流？‍‍‍‍‍‍

主管医生：那自然是二尖瓣反流增加。‍

我拍掌道：对呀，二尖瓣反流会增加，那么你再看看这个反流的方向是朝向哪里的？

主管医生：血流方向是朝向上肺的，噢！原来如此，所以这位患者两上肺的病变更严重。‍

我笑道：对啦，所以这个逻辑链条是不是就清楚了？因为药物热导致心率增快，血流速度增加，而又由于瓣膜病变导致血流涌向两上肺；同时由于心脏充盈减少，传导到肺循环引起肺毛细血管静水压增加，再加上低蛋白血症，导致病人肺水肿。病人出现肺水肿自然会胸闷气急，还有乏力等情况出现了。‍‍‍‍‍

主管医生：啊，原来如此！真是太精妙的推断和分析了，那接下来怎么办？‍

我说：找到原因自然就好办了，一是加强利尿，减轻水肿和心脏负担；二是停用哌拉西林他唑巴坦，停止发热；三是控制输液量，特别是含钠液体；四是补充白蛋白。‍

第二天患者体温恢复正常，经过这一系列的处理后，患者的症状也明显改善，炎症指标也明显下降。‍‍‍‍‍‍

感悟：我们在遇到一些看似复杂的病情变化时，一定要全面复盘，细致观察病人症状，合理进行假设和推断分析，才能保证我们能准确诊断和处理。当然也要具备一定的相关知识，不管是解剖学的知识（如心脏的结构）、药理学知识（导致药物热常见的药物）、病理生理学知识（肺水肿形成机制），才能成为一个医界中的福尔摩斯。‍‍‍‍‍‍‍‍