影像笔记23 | 腹部 |血吸虫肝硬化表现

基本情况

肝脏体积缩小，包膜欠光整，肝内及包膜下多发条状钙化灶，呈地图状改变；结肠肠壁多发钙化。

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影像所见

肝脏体积缩小，包膜欠光整，肝内及包膜下多发条状钙化灶，呈地图状改变；结肠肠壁多发钙化。疾病介绍

概述

血吸虫病是一种广泛流行、严重危害人类生命的寄生虫病。我国血吸虫病的流行情况虽较之前明显改善，但是仍有较高的患病人数，其中湖区5省（江苏、安徽、江西、湖北、湖南）占我国血吸虫病总数的98.33%。

发病机制血吸虫肝病的主要机制是血吸虫尾蚴穿过人体皮肤，经血液循环到达肠系膜下静脉内发育为成虫，再经过门静脉到达肝脏，寄生在门静脉系统，故门静脉高压出现较早，易引起上胃肠道大出血，虫卵在汇管区沉积，导致局部组织缺血和炎症，随着虫卵肉芽肿的形成，肝组织发生纤维化，晚期可引起肝硬化和肝癌。CT表现
慢性血吸虫肝病CT表现可归纳为：直接征象、间接征象及合并症。

直接征象： 肝内钙化、肝包膜钙化及门脉系统钙化。肝内钙化为晚期血吸虫病肝硬化的基本病理和影像学特征，是诊断的主要依据。血吸虫尾蚴穿过人体皮肤后侵入静脉，经右心、肺循环和体循环，到达腹部脏器，经过毛细血管到肠系膜下静脉内发育为成虫，成虫产生大量虫卵，随血液经门静脉系统到达肝脏，主要在肝脏的汇管内沉积，在各器官内产生组织反应，虫卵毒素可引起组织坏死和急性炎症反应，虫卵积存处常可发生血管内膜炎。随着虫卵的死亡，刺激周围形成肉芽组织包绕的“假结核”结节，逐渐转变为结缔组织和纤维瘢痕组织，继而虫卵发生退化直至钙化。多数文献对肝脏钙化CT表现描述为：分隔状钙化、不定形钙化（蟹足状钙化）及包膜钙化，与本病例出现的钙化类型大致相同。

间接征象：由于反复发生大量的虫卵结节形成和纤维组织增生导致一系列肝硬化征象出现。如：不同程度的肝脏增大或缩小、肝裂增宽、肝叶比例失调、肝脏密度增高或降低、脾脏增大，以及门静脉、脾静脉、胃周静脉扩张和腹水等。

鉴别诊断肝内胆管结石：肝内胆管结石呈圆形或椭圆形，沿肝内胆管走行分布，并有远端肝内胆管扩张。而血吸虫性肝硬化的肝内钙化沿门脉血管走行或位于肝包膜下，范围较为广泛，典型表现为地图样钙化，鉴别不难。

肝炎后肝硬化：病毒性肝炎晚期常出现肝硬化，表现为肝脏体积缩小、肝叶比例失常、肝裂增宽、肝门区扩大、肝脏表面呈波浪状改变，肝脏质地不均，呈弥漫分布的高密度小结节影与低密度区域相间，但肝内钙化少见，与血吸虫性肝硬化鉴别不难。
肝棘球蚴病：患者有牧区生活史，CT检查肝内单发或多发囊性病灶，囊壁可呈弧形或蛋壳状钙化，囊内容物亦可见片状或条状钙化，与血吸虫性肝硬化的地图样钙化不难鉴别。END
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