高钾血症致心房颤动f波暂时消失心电图

高钾血症致心房颤动f波暂时消失心电图 赵丽  石亚君

1 临床资料

患者女性，80 岁，反复胸闷3 年，黏液血便6 个月于2021 年1 月入院。心房颤动病史30 余年，高血压病史30 年，慢性肾功能不全。超声心动图示：左心房扩大，右心房增大。主因右侧肢体无力伴言语不能3 月余入院。入院诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病，高血压病3 级（很高危），糖尿病2 型，陈旧性脑梗死，心房颤动，继发性癫痫，乙状结肠癌，高钾血症，慢性肾功能不全，紫癜，肺部感染。

高钾血症心房颤动波暂时消失，患者血钾正常时（图1），心电图显示心房颤动，R-R 间期不均齐，QRS 时限正常，T 波未见异常。

血钾升高到7.3 mmol/L，病情危重，心房颤动波动消失（图2），R-R间期匀齐，QRS 时限154 ms，帐篷状T 波，典型严重高钾血症心电图，给予10% 葡萄糖注射液+胰岛素注射液静滴，床边血滤，血钾逐渐下降到正常水平（4.1 mmol/L）时，心电图（图3）显示出心房颤动的f 波，高钾血症心电图消失。

2 讨论心电图在诊断高钾血症方面具有较好的临床价值。高钾血症时，心房肌对血钾浓度敏感，由于高血钾抑制了心房的肌兴奋性，加重了心房肌纤维的传导障碍，使单向阻滞变为双向阻滞，终止了房内折返的发生，进而导致心房颤动f 波消失，低位起搏点房室交界区占主导，出现交界性逸搏心律。研究发现，高钾血症时对心房肌的抑制，使持续性心房颤动转为一过性窦性心律。本例高钾血症时心电图显示宽QRS节律，需要与室性节律相鉴别。图2 宽QRS 波群呈室上性QRS波形特征：与图1，图3 比较，前40 msQRS初始向量不变，QRS 波形一致，RR 间期匀齐，支持交界性心律伴非特异性室内阻滞的诊断；而室性节律时，频率通常小于40 次/min，RR 间期不规则，差异约40~80 ms，QRS起始向量较慢，与正常室上性下传QRS 波群除极向量不同，在12 导联心电图同步可完全显示出室性节律的特征，本图不支持室性心律的诊断。本例患者既往有冠心病，慢性肾功能不全病史，帐篷样T 波改变一般认为为高钾血症的特异性改变之一，但结合临床，要与急性心内膜下心肌缺血相鉴别。两者的不同点在于：高钾血症T 波两肢对称，基底部变窄，波顶尖耸，有引起高钾血症的病因存在；急性心内膜下心肌缺血时的T 波高耸，两肢不对称，基底较宽，T 波变化呈一过性，患者常有胸闷胸痛等症状。临床上，要多次进行心电图检查，结合血生化和其他辅助检查进行鉴别诊断。高钾血症是一种潜在危及生命的电解质紊乱，在患有肾病、心力衰竭和使用某些药物的患者中发病率较高，其发生发展存在相关的临床危险因素，慢性肾病患者，血清钾水平 5.5 mmol/L 是强死亡风险独立预测因子。由于高钾血症病情发展迅速且临床表现和心电图变化多样，容易引发各种类型的传导阻滞或者折返性快速性室性心律失常，如室速，室颤，还可能出现心脏骤停症状，甚至会对患者的生命产生威胁。电解质紊乱的检测与监测对于许多代谢性疾病管理至关重要，目前，已有研究使用人工智能技术结合心电图对电解质紊乱进行检测，准确性达到81%以上，且可以精准分析心电图各波形在不同电解质紊乱的重要程度。在临床工作中遇到慢性持续性心房颤动听诊心室率极不规则，当心律突然变得匀齐时，特别是肾功能不全的患者，应及时描记心电图，及早明确心室节律的性质，关注血钾变化，判断临床意义以免误诊漏诊。
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