admin 百科大全 2022-12-13 16:56:53

ICU陷阱：肺动脉高压和右心衰竭

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患者是一名先前健康的55岁男性，出现呼吸急促和胸痛。急诊的CTA显示巨大的鞍状肺栓塞。尽管他的生命体征相对正常，但肌钙蛋白和BNP升高，心电图显示右心劳损迹象。正式的经胸超声心动图显示，左、右心功能基本保留，但右心室压差为90 mmHg。他被送入ICU接受观察。

几个小时后，他的呼吸状况出现恶化，他变得低血压，需要输注去甲肾上腺素。总体而言，他的临床表现仍然不错，因此您决定尝试使用 BiPap。

最初，他的呼吸努力似乎有所改善。但是，他的血压下降，在尝试放置中心静脉导管期间，他的 SpO2 降至80%范围。在采取更多措施之前，他的血压突然降至最低点，脉搏消失。快速床旁超声显示右心大量增大。CPR 和 ACLS 毫无结果。

发生了什么？

很容易将这个故事解读为关于亚大块肺栓塞的警示故事，而且确实如此。但它也讲述了一个更大的故事——一个关于肺动脉高压的故事，这种情况在重症监护中需要一定程度的恐惧。让我们明白为什么。

回顾大局

对肺动脉高压 (PH) 的全面了解是另一篇文章的内容——但一个总体框架会有所帮助。

世卫组织分类系统仍然是最常见的分类法，我实际上发现它是有帮助的（相对罕见）。简而言之，这是PH的五种病因的指南。

第 1 组

真正的肺动脉高压 (PAH)，经典的。结缔组织病引起的 PH 也放在这里，还有一些其他的东西，比如 HIV 和肝病，原因我不清楚。

第 2 组

起源于心脏，通常来自左心衰竭，或偶尔来自瓣膜病或解剖异常。

第 3 组

肺源性，最常见于 COPD、OSA 或 OHS。间质性肺病也属于这里。

第 4 组

血栓栓塞性疾病，由急性或慢性肺栓塞引起。

第 5 组

各种各样的。此类别包括由镰状细胞病、代谢疾病等引起的 PH。

真正的第 1 组 PAH 是它自己的野兽，不能掉以轻心。这是一种特殊疾病，应该由专家在技术中心使用您无法授权的药物进行管理。这些患者可能正在接受一些奇特的治疗方案，如持续不停的依前列醇泵，即使几分钟也不能中断。如果这些人出现在你的重症监护室，寻求帮助。

相反，在 ICU 中最常见的 PH 品种为第2、3和4组。在许多情况下，这些是相当慢性的，可能在超声心动图检查过程中偶然注意到。尽管 PH 的明确诊断需要右心导管插入术，但如果存在三尖瓣返流（存在显著PH，通常是），则可使用超声估计肺动脉压。采集反流射流的多普勒速度，转换为压力，并与已知或估计的 CVP 相加，得到右心室收缩压 (RVSP)。RVSP 通常是 PA 收缩压的可靠替代指标。无论如何，足够接近混乱的ICU。

在不太急性的情况下，在患有例如 CHF（第 2 组）或 COPD（第 3 组）的患者中发现 PH 通常不是一件好事，但也不是一个巨大的惊喜或恐慌的事情。最佳治疗通常是治疗基础病因；PH特异性治疗（如肺血管扩张剂）通常不适用，实际上可能有害。（一种药物riociguat/Adempas可用于慢性第4组PH。）

但是在重症监护室呢？

有什么烦恼？

要了解危险，我们需要回顾肺循环的生理学。

每个心动周期或任何单位时间内，必须有等量的血液通过左右心脏。然而，与 120/80 的全身压力相比，正常的肺动脉压仅为 25/10 mmHg。所以很明显，肺循环是一个低压系统，右心习惯于在低后负荷下泵送。使用超声波检查或查看病理标本，您就会明白为什么这样做是有道理的：与左心坚固的心肌相比，它的壁薄而脆弱。

因此，当左心面临增加的后负荷时，例如全身血管收缩的 SVR 急剧增加，它有收缩储备来推动和维持心输出量。右心？不是那么多。在慢性情况下，RV确实具有一定的肥大和适应更高压力的能力，但在初赛时，它没有(体育媒体所说的)“关键时刻”，没有后备队员。到了紧要关头，它只是失败了。

它以最有问题的方式失败：一个正反馈回路。随着肺后负荷增加，右心室扩张。当间隔从 RV 向 LV 膨出时，左心输出量也会减少，这种现象被称为“心室间依赖性”——但如果这一概念令人困惑，请记住，没有什么能从左心泵出，而左心泵出并不首先通过右心。随着 CO 下降，通过冠状动脉的血流减少，右心灌注变得不充分，心肌缺血进一步降低泵血功能。RV 壁张力的增加也机械性阻塞了冠状动脉血流，加剧了这种效应。作为第三种损伤，儿茶酚胺从肺动脉的所有应力收缩中激增，进一步增加 RV 后负荷。伴或不伴其他损伤，如缺氧或酸中毒……最终结果是右心衰竭导致的心脏骤停。

（请记住，这与无肺动脉高压时发生的右心衰竭非常不同。例如，涉及右冠状动脉的下壁STEMI可降低RV功能，但只要前负荷足够，心输出量通常会保持不变；静脉流量就像导管一样简单地通过右心。但在这种情况下，肺动脉压力低，因此PA很容易发生。）只要CVP足够。对于高PA压力，你需要右心产生足以克服它的压力头。如果无法做到这一点，正向流动将停止。）

罪魁祸首

希望越来越清楚的是，患有严重肺动脉高压的患者存在血流动力学恶化的风险，其方式与左侧衰竭截然不同。急性 LV 衰竭导致肺水肿和心源性休克。急性 RV 衰竭会导致您无法恢复的突然死亡。

问题是患者似乎可以很好地耐受他们的 PH，直到一些额外的冒犯将他们的 RV 推到边缘。什么样的冒犯？任何会增加肺后负荷或恶化 RV 功能的东西。

低氧血症：由于肺部缺氧性血管收缩，任何整体氧合下降都会导致 PVR 增加。
高碳酸血症和酸中毒也会引起肺血管收缩，具有同样有害的结果。
全身性低血压会降低冠状动脉灌注，进一步降低 RV 功能。
正压通气：胸内压的任何增加都会压迫肺血管并增加其阻力。
容量超负荷：与 LV 不同，其 Starling 曲线在足够前负荷的情况下达到水平，但不会逆转（平台期，而不是马蹄形），当 RV 超负荷时，其收缩功能实际上降低。前负荷过多将导致 RV 衰竭恶化。
血管加压药：血管收缩可以收缩肺动脉，增加压力和右侧后负荷。

你到底应该怎么办？

希望我们已经激发了您心中的一点恐惧。当然，远离恐惧的方法在于制定计划。

风险因素

首先对哪些 PH 患者最有失代偿性右心衰竭的风险进行分层。需要考虑的几个因素：

PH 的原因：PAH（第 1 组）患者应特别轻柔地处理。其他团体可能不太关心。
PH 的严重程度：40 多岁的 RVSP 相当普遍，通常没有临床意义。然而，作为一个粗略的规则，一旦 RVSP 开始达到全身 SBP 的 2/3，您就应该担心代偿失调的可能性。
PH 的敏锐度：由多年 COPD 引起的长期 PH 可能比由大型 PE 等引起的新 PH 更容易耐受。

预防

在已知PH值的情况下，避免麻烦的最好方法是避免引发麻烦。这些都是最终的金发姑娘患者，他们需要驾驶一艘紧密的内稳态船。其他病人可能不以为然的小错乱可能会让他们陷入恶性循环。

首先要避免缺氧、高碳酸血症和酸中毒。尽管没有 ICU 患者需要高氧，但让他们在 90 多岁时保持舒适的坐姿。避免呼吸暂停期，例如在插管尝试期间，并且对任何可能导致通气不足的镇静剂都要格外小心。即使您通常对碳酸氢盐持怀疑态度，也可以考虑放宽对碳酸氢盐的使用，以帮助使 pH 值正常化。

保持他们的血压和心输出量得到支持，但不要让他们超负荷；舒适的血容量是目标。在引入任何额外的胸腔内压力时要小心，无论是通过插管、NIPPV 还是增加 PEEP 水平。

对麻醉或任何形式的手术都要保持警惕，因为它们往往会引入上述所有的损害。（即使腹腔镜检查过程中吸收的 CO2 本身也会引起问题。）单纯的迷走神经发作，例如由排便或呕吐引起的发作，可诱发心动过缓并刺激代偿失调。为避免这种情况，请积极治疗和预防疼痛、恶心、便秘和压力。

救援

一旦 RV 确实开始，您就会陷入困境。一旦休克开始发展，记住右心，保持领先；通过床边超声心动图确认诊断，显示右心室无力扩张，TAPSE活动性差。

全面了解失代偿性右心衰竭的管理对于这篇文章来说太多了，但基础知识很简单。

支持心输出量：使用强心药增强 RV 功能。肾上腺素或多巴酚丁胺是合理的选择，但米力农可能特别有用，因为它也是一种肺血管扩张剂。PA 导管，这种经常被遗忘的工具，在这里可以提供真正的帮助；如果没有，请考虑将 CVP 趋势作为 PA 压力的替代品。
支持血压：通过避免低血压来维持足够的冠状动脉灌注。可以使用任何升压药，但使用不会引起肺血管收缩的升压药可能特别聪明：这使得加压素成为不错的选择，也许是一线药物。（由于滴定性差，您可能需要在上面添加其他东西，例如去甲肾上腺素。）
恢复正常血容量：这些患者中的大多数会出现相对容量超负荷，右心室扩张，实际上在前负荷较小的情况下功能会更好。抵制大量输液的冲动，而是考虑利尿——甚至血液透析——以开始卸载右心。
降低 PVR：使用上述所有支持技术，例如维持正常氧含量和正常 pH 值。尽可能避免高气道压力或 PEEP。（APRV 可能特别令人担忧。）然后考虑添加肺血管扩张剂，在这种情况下通常意味着吸入剂：依前列醇 (Flolan) 或一氧化氮，选择主要取决于机构偏好。这些药物会进入通气的肺泡并帮助扩张肺血管，而不会显着影响体循环。
解决根本原因：如果持续的损伤导致了这种失代偿，如我们的案例研究中的PE，则需要通过适当的干预措施，如溶栓或栓子切除术来消除。
获得帮助：根据患者的适应性和当地可用性，可能需要机械支持设备，例如 VA ECMO 或 VAD。但请记住，是右心有问题，而不是左心，因此主动脉内球囊泵等技术不会有太大帮助。