admin 百科大全 2022-12-10 15:58:03

外泌体为面部、身体、头发和皮肤提供治疗的卓越技术

FDA预计到2025年每年批准10-20种新的细胞疗法（外泌体疗法）上市。
外泌体疗法可以改善细胞之间的信号传导，减少炎症，导致细胞再生，并在身体不健康时改变身体的免疫反应。
外泌体疗法可以注射到受影响的区域，如骨科、妇科、男科或静脉注射抗衰老。

这是细胞再生技术的最新前沿，外泌体疗法可以改善细胞之间的信号传导，减少炎症，导致细胞再生，并在身体不健康时改变身体的免疫反应。

外泌体是由所有细胞释放的小囊泡，尤其是干细胞。从本质上讲，它们是携带重要信号蛋白和遗传信息在细胞间传递的小信使。

它们的主要工作是充当我们所有细胞之间的连接，促进细胞之间的交流，无论细胞彼此靠近还是远离。它们携带的信息告诉我们的细胞打开或关闭某些功能或以某种方式做出反应。

当我们的干细胞彼此沟通良好并完成工作时，他们会赶到受伤部位并开始修复组织。随着年龄的增长，它们在这一过程中变得越来越少。补充优质的外泌体可以加快治愈的效率。

不仅年龄会引起问题。环境因素，遗传疾病和慢性疾病（如自身免疫性疾病或慢性炎症）会干扰或失调细胞之间的信号，使它们无法减少炎症和修复组织。

外泌体疗法负责协助我们免疫系统中的 T 细胞和NK细胞。T细胞负责平息免疫反应，而NK细胞负责增强该反应。两者都需要，但当NK细胞未“关闭”或 T 细胞未“开启”时，通常会导致疼痛和炎症。

例如，当外泌体被直接输送到受影响的身体部位时，它们开始向细胞发出信号以恢复健康功能。它们将蛋白质送入细胞内，告诉细胞如何自我调节。身体的反应有两个阶段。在几乎立即发生的第一阶段，炎症反应被关闭。在第二阶段，外泌体基本上告诉细胞未来如何正确调节自己，从而实现长期缓解。

通过外泌体疗法与其他干预措施的结合，可以改善许多情况。它在治疗慢性炎症、自身免疫性疾病或纤维肌痛、退行性疾病和皮肤头发疾病等方面表现出特别的前景。

外泌体疗法

在 2000 年代初，间充质干细胞疗法作为治疗各种缺陷和疾病的替代方法而兴起。间充质干细胞 (MSC) 广泛用于临床，不仅因为它们具有多能性，而且易于获取、扩增和从各种成人组织（如皮肤、胎盘、脐带血、脐带组织、脂肪组织、牙髓）中分离获取。

此外，多项研究表明，MSC 本身并未参与治疗过程。注入缺陷部位的干细胞显示出低细胞活力，并且少量细胞倾向于与宿主组织中的受体细胞融合。相反，最近的研究表明，MSCs 的治疗功效是通过释放生物分子而有益的。这些生物活性因子由细胞以及称为细胞外囊泡 (EV) 的微米级至纳米级颗粒的形式分泌。

EV 包含脂质、蛋白质和核酸形式的信号，这些信号可以在参与生理和病理活动调节的细胞之间交换。

根据颗粒的大小，EV 可分为外泌体（40 至 100 nm）、微泡（150 至 1000 nm）和凋亡小体（> 1000 nm）。此外，释放机制不同，微泡直接从细胞膜释放，而外泌体通过多泡体 (MVB) 和质膜融合释放。

用于治疗应用的外泌体

对于外泌体在治疗中的应用，高提取效率和高质量外泌体的大规模生产至关重要。为实现这一目标，上游（细胞培养）和下游（分离）制造过程非常重要。

外泌体的大量生产强烈依赖于细胞培养技术。目前的放大生产系统基于二维细胞培养方法，包括多层烧瓶工艺。

各种研究表明，与基于2D的培养相比，基于3D的细胞培养会导致颗粒数量增加和质量提高。基于 3D 的细胞培养方法的一些示例包括使用3D支架、生物反应器等。

外泌体的适用性

由于外泌体的各种益处，外泌体已广泛用于各种治疗应用。外泌体本身具有携带生物分子的能力，包括蛋白质、DNA 和 RNA。

因此，根据细胞类型，我们可以获得具有不同治疗能力的外泌体。

例如，心脏祖细胞分泌的外泌体可防止心肌细胞发生氧化应激相关的细胞凋亡。

另一项研究表明，真皮乳头细胞衍生的外泌体促进了毛囊的发育。

此外，外泌体可以作为重要的药物输送系统 (DDS)。外泌体还具有极低的免疫原性和高血液相容性。

外泌体的精确靶向是有利于在 DDS 中使用的另一个优势。此外，外泌体在体液中高度稳定，很容易与受体细胞融合。

最后，外源性药物可以加载到外泌体中以针对特定疾病。

研究人员成功地将癌症相关的 miRNA、let7c-5p 加载到人胚肾 293 T (HEK293T) 细胞衍生的外泌体中，用于治疗乳腺癌。结果，let7c-5p 有效地抑制了癌细胞的增殖和迁移。由于这些原因，外泌体已经显示出它们在治疗各种疾病方面的巨大潜力。

外泌体疗法在皮肤治疗中的必要性

皮肤治疗和再生

皮肤组织

皮肤是人体最大的器官，充当外部和内部环境之间的保护屏障。这个感觉器官还负责调节体温和向环境释放湿气。

皮肤厚度因眼睛下方、手掌、上背部等身体部位而异。从解剖学的角度来看，人体皮肤的结构错综复杂，由三层组成：表皮、真皮和皮下组织，每层都堆积起来不同细胞类型（下图）。

图：显示三层的人的皮肤解剖学：表皮、真皮和皮下组织

皮肤治疗的必要性

随着生命的前进，皮肤的物理变化是证明机体老化的第一个观察结果。自古以来，人们就致力于通过抗衰老治疗来改善皮肤质量。

如今，皮肤是社交生活中提升自尊和自我一致性的重要组成部分。因此，化妆品行业推出了各种抗衰老疗法。

皮肤老化是由外在（环境方面：紫外线照射、空气污染、吸烟和营养缺乏）和内在（细胞和荷尔蒙变化）因素决定的，这些因素会导致功能和再生潜力的丧失。

特别是，内在皮肤老化是一个随时间变化且不可避免的过程。破坏皮肤的因素之一是活性氧 (ROS) 的形成，它会加速皮肤的老化过程。

结果，表皮层因角化细胞萎缩而变薄。这会导致水分流失，增加皮肤的干燥度和粗糙度。

另一个因素是端粒磨损加速，端粒缩短，导致皮肤老化。端粒是保护染色体末端避免末端 DNA 序列丢失的蛋白质-DNA 结构。

端粒随时间缩短，细胞开始衰老。细胞衰老引起皮肤不同层的变化并加剧皮肤老化。

然而，防止端粒缩短可能会产生严重的后果，例如癌症的形成。

此外，由于基质金属蛋白酶 (MMP) 表达增加，导致结构完整性丧失（拉伸强度和弹性降低），包括胶原蛋白和弹性蛋白在内的细胞外基质 (ECM) 成分减少。

相应地，真皮和表皮之间的交界处减少，导致皮肤变薄。

因此，在老化的皮肤中观察到皱纹的形成。所有这些因素逐渐改变皮肤的细胞内环境，导致皮肤形态发生变化。

图：老化前后的皮肤结构

特应性皮炎

特应性皮炎 (AD) 是最常见的炎症性皮肤病之一，其中 AD 的主要症状是瘙痒，可引起焦虑、抑郁或社交回避，从而影响生活质量。

此外，AD 会增加患其他疾病的风险，包括过敏性鼻炎或哮喘。AD 的主要原因被认为是皮肤屏障功能障碍和免疫反应。

下图说明了 AD 发病机制的关键方面。简而言之，T 辅助 (Th2) 淋巴细胞在 AD 中占主导地位的反应通过白细胞介素IL-4和IL-13 等细胞因子的表达启动屏障功能的破坏和免疫功能障碍。

图：特应性皮炎过程中的免疫通路和相应反应的图示

具体而言，关键的炎症细胞因子 IL-4 和 IL-13 负责下调参与表皮屏障形成的聚丝蛋白 (FLG) 表达。

这会导致过敏反应增加。Th2 表达的另一种细胞因子是 IL-31，它与瘙痒症的发展相关。

这种细胞因子可以与神经元上的同源受体结合，并通过 Janus 激酶 (JAK)-信号转导和转录激活因子 (STAT) 通路激活瘙痒感觉神经元。

抓挠会加剧过敏反应，导致 IL-17 和 IL-22 的表达，它们分别被认为是 Th17 和 Th22 表皮过度增殖的主要驱动因素。

最终，该过程加剧并发展成慢性病变状态，如牛皮癣。到目前为止，还没有开发出有效的 AD 治疗方法。

问题性皮肤

皮肤具有自我修复能力，能够通过一系列事件治愈伤口：(1) 体内平衡，(2) 炎症，(3) 增殖，以及 (4) 组织重塑。这是一个连续的过程，直到它被中断、异常或延长导致伤口愈合延迟或慢性伤口形成。

图：伤口愈合过程包括四个阶段

上图，显示了正常伤口愈合过程的图示说明。该过程都始于第一阶段的体内平衡，其特征是伤口部位的血管收缩和纤维蛋白凝块形成。

在此步骤中，目的是防止失血，保护血管系统。之后，伤口愈合相关分子（转化生长因子（TGF-β）、血小板衍生生长因子（PDGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）和表皮生长因子（EGF））从凝块和周围组织中释放出来，吸引中性粒细胞、巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞启动炎症反应。

在下一阶段，包括成纤维细胞和内皮细胞在内的细胞参与胶原蛋白的合成、毛细血管生长支持和伤口部位肉芽组织的形成。

最后，伤口愈合过程经历肉芽组织长成无血管疤痕的重塑阶段。然而，延迟或中断伤口愈合过程会导致皮肤疤痕形成。尽管皮肤修复的潜在机制是众所周知的，但尚无明确的治疗方法。

目前的皮肤疗法

通常，对上述常见的皮肤健康问题（老化、AD 和伤口愈合）的治疗多数是基于使用化学、生物和物理制剂的局部或侵入性治疗策略。如下表，显示了用于皮肤治疗目的各种常见策略和方式。

抗衰老

皮肤细胞伤口

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