admin 脑白质病变（药物或毒物相关性脑白质病变）
脑白质病变（药物或毒物相关性脑白质病变）
前言：可以造成脑白质病的原因很多，代谢、炎症、变性、肿瘤、感染、遗传等众多原因都可能出现影像学上脑白质范围内的异常信号。今天，我们一起来看看中毒性白质脑病(个人认为用毒物相关性脑白质病变可能更适合)。中毒性白质脑病，在临床并不少见，但常见有哪些药物或毒物会引起白质脑病？表现是否一样呢？让我们接下来一起了解下：
1.抗肿瘤药物类
许多化疗药物与神经毒性有关。化疗引起的神经毒性的诊断基于三个因素：已知的个体药物毒性，药物使用和神经系统并发症之间的时间关系，排除其他可能的原因。
5-氟尿嘧啶（5-FU）引起的神经毒性
A～B 图：DWI 见双侧对称性大脑深部白质及胼胝体膝部和压部的高信号；C～D 图 T2 见病灶仅呈稍高信号。
卡培他滨中毒引起的神经毒性
A～B 图：显示双侧桥臂，胼胝体压部和膝部，半卵圆中心弥散受限，以及相应的 ADC 图低信号；C 图显示FLAIR 序列的变化；D 图显示 4 周后的 MRI 变化。
甲氨蝶呤（MTX）中毒
MTX 是一种细胞周期特异性药物，可抑制二氢叶酸还原酶，防止叶酸转化为四氢叶酸并抑制细胞复制。大剂量静脉 MTX 和鞘内 MTX 可能会导致脱髓鞘，白质坏死，少突胶质细胞的损失，轴索肿胀，微囊脑软化和脑萎缩改变，这与其相对选择深部脑白质相关。
上图显示 4 个病例显示影像学特征：不对称性，局限性。以半卵园中心为主。
他克莫司（FK-506）中毒
他克莫司是一种器官移植后广泛运用的免疫抑制剂，是抑制神经钙蛋白磷酸酶活性和T淋巴细胞化的免疫抑制剂。可引发一系列神经系统的不良反应，包括轻微头痛、震颤痫性发作、皮质性失明和昏迷，不良反应的发生与他克莫司剂量无相关性，减药或停药后症状和病灶可恢复。
12 岁的女孩接受原位肝移植后接受他克莫司治疗，6 月后出现癫痫发作，血压正常，脑脊液正常，他克莫司血浓度在正常范围内。A～F：显示顶叶，脑室周围，脑干，小脑异常信号。G～I：他克莫司减量 16 天后复查，示病灶减少，小脑，脑干病灶消失。J～K：5 月复查，无明显病灶，遗留活检病灶。
52岁，丙型肝炎患者，进行肝移植治疗肝硬化后使用免疫抑制剂等（他克莫司、霉酚酸酯、强的松）治疗。治疗3个月后出现间歇性头痛，复视（多为下视时出现），步态不稳，无全身症状。查体：血压136/73mmHg。眼球震颤，步态共济失调，腱反射正常。
甲氨蝶呤（MTX）和他克莫司（FK-506）作为免疫抑制剂在风湿免疫病和神经系统免疫中也有应用。长期口服这类药物需要关注其在神经系统的副作用。
2.毒品类
海洛因中毒
病因与病理：不纯海洛因放在铝箔上加热，会产生神经毒性物质使受累脑白质产生海绵状变性。
影像学特征：累及小脑和大脑后部白质和内囊后肢是海洛因吸入中毒的典型特征，但对于其他脑白质病而言则非特异性。
上图 1：CT 平扫见遍布大脑后部白质和内囊后肢的双侧对称性低密度灶；上图 2：CT 平扫见双侧对称性低密度灶，累及波及和小脑桥脑脚；上图 3：由大脑后部白质向前逐渐减轻的双侧对称性长 T2 信号。下图 1：内囊后肢，胼胝体压部和枕叶白质双侧对称性长 T2 信号；下图 2：皮质脊髓束，孤束，小脑脚和小脑白质双侧对称性长 T2 信号；下图 3：内侧丘系见长 T2 信号。
此外，可卡因中毒和精神药物滥用中毒也可导致脑白质病变
图（A）患者有滥用可卡因史，图（B）患者有精神药物滥用史，FLAIR 序列均显示双侧对称较弥漫的脑白质病变，主要累及脑室周围并延伸至放射冠。
3.化学剂类
慢性甲苯吸入中毒
甲苯是一种脂溶性芳香族碳氢化物，作为一种有机溶剂广泛运用于工业中，稀释剂，粘合剂，喷雾剂，涂漆等中都含有。它长期吸入甲苯后，经肺进入血液循环，通过亲脂的血脑屏障，从而对脑产生损害。
接触甲苯 11 年的影像特征：A. 丘脑中出现对称低信号（箭头），内囊后肢存在对称高信号（箭头）；B. 在后颅窝水平，小脑白质中普遍增加的信号强度强调齿状核（箭头）；C. 在中脑水平，红核（箭头）和黑质（箭头）低信号；D. 半卵圆中心弥漫性高信号强度导致灰质 - 白质分化丧失。灰质-白质分化仅保留在皮质下额叶白质（箭头）中，脑沟有轻度扩张。
甲醇中毒
相对少见，通常是意外或自杀性服毒或服用假酒。甲醇在体内能代谢成更具神经毒性的甲醛（甲醛）和甲酸（甲酸）。
通常临床最先出现的症状是视力减退，还可出现严重的神经系统症状和后遗症，血气分析可见严重的高阴离子代谢性酸中毒。特异性的治疗是乙醇，其和甲醇竞争乙醇脱氢酶，阻止甲醇代谢成更具神经毒性的甲醛和甲酸。
影像学特点：甲醇中毒性最典型的 MR 特征是双侧壳核坏死，并可伴有不同程度的出血表现，可以累及皮层下白质和深部灰质，而皮层灰质相对保留。
4、抗生素类
甲硝唑脑病
甲硝唑是一种临床应用普遍，治疗厌氧菌引起的系统或局部感染的抗生素和抗原虫剂。其化道反应最为常见，包括恶心、呕吐、食欲不振等；神经毒性主要包括前庭小脑系统损害、自主神经损害、视神经损害、周围神经损害及癫痫发作等，大剂量可致抽搐。。甲硝唑引起的CNS损害多具有可逆性，及时停药后，临床症状可短期内改善。MIE的MRI改变：典型病变区域在小脑齿状核、中脑、脑桥被盖、延髓背侧及胼胝体压部，通常双侧对称受累。小脑齿状核和中脑下丘对称性病灶被认为是MIE的特征性表现。
男性18岁，发热、恶心、呕吐3天。（补充：自行口服甲硝唑1.2g/d 后出现共济失调、眩晕。）
随着生物制剂，如各种单克隆抗体的临床应用越来越广泛，生物制剂相关的脑白质病也需要被高度重视。以后有机会将逐步补充。
还有报道减肥药物所致的脑白质病变，因其合并低血糖，详细机制不详，故未在此处展示。
遇到毒物或药物都可能造成脑白质异常信号，首先第一条，避免毒物/药物的继续接触，其次的处理因所接触的毒物或药物不同，所选用的治疗方案会有所不同的。
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赵桂宪，临床医学博士，2000年本科毕业于西安交通大学临床医学院。2008年博士毕业于福建医科大学，2008年至今在复旦大学附属华山医院神经内科工作，长期工作于临床一线，擅长“中枢神经系统多发病变的诊断和鉴别诊断”，专长多发性硬化、视神经脊髓炎、中枢神经系统脱髓鞘病变的等中枢神经系统免疫性疾病，同时进行多发性硬化（MS）的临床及科学研究，对周围神经病和神经遗传变性病也有一些自己的体会。
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