病理学笔记讲义——第四章炎症
关键点:
1.发炎的原因
2.炎症过程(血液动力学变化、通透性增加、白细胞渗出和吞噬作用)
3.急性炎症的类型和病理变化(蜂窝组织炎和化脓性炎症最为重要)
4.慢性炎症的病理变化
5.慢性肉芽肿性炎症的类型和病理变化,肉芽肿与肉芽组织的区别。
内容:
一.概述
1.炎症的概念
炎症是具有血管系统的活组织对损伤因素的复杂防御反应。炎症的中心环节是血管反应,即液体和白细胞的渗出。
2.炎症的病因
生物因素(最常见)、物理因素、化学因素、组织坏死、过敏。
二、炎症的基本病理变化
1.恶化:局部薄壁组织和间质细胞变性坏死。
2.渗出:炎症局部组织血管内的液体、纤维蛋白原等蛋白质和各种白细胞从血管内到达血管外的过程。
3.增生:炎症部位实质细胞和间质细胞的增生。
三种基本疾病的关系:
1.每一种炎症都同时发生恶化、渗出和增殖,其中渗出是炎症的特征性改变,在炎症局部起着重要的防御作用。
2.有些炎症以病变之一为主:退行性炎症、渗出性炎症、增生性炎症。
四。炎症的过程(以急性炎症为例)
1.炎症时的血流动力学变化(血管变化):小动脉短暂收缩→血管舒张和血流加速→血管通透性增加→含血浆蛋白的液体渗出→血流减慢甚至停滞→血细胞从轴流进入侧流。
2.血管通透性增加的机制:1)血管内皮细胞收缩。2)血管内皮细胞损伤。3)新生毛细血管通透性高。4)血管基底膜受损。
3.白细胞渗出(细胞改变):炎症反应最重要的功能是将炎症细胞运送到炎症病灶,白细胞渗出是炎症反应最重要的指征。阶梯式渗出白细胞的渗出是一个复杂而连续的过程,包括白细胞边缘聚集→粘附→迁移→趋化→
a)边缘集:白细胞进入边缘流,在内皮细胞表面向前滚动。这一步增加了白细胞和内皮细胞表面粘附分子的表达,增强了它们的亲和力。
b)粘附:白细胞,细胞表面的粘附分子,粘附于内皮细胞表面。
白细胞:整合素。
内皮细胞:E-选择素和免疫球蛋白超家族
c)游出:白细胞在内皮细胞连接处伸出伪足,整个细胞以阿米巴运动的方式从内皮细胞之间的连接处逸出。这是一个主动的游泳过程。
d)趋化性:白细胞在趋化因子的作用下向炎症部位作单向运动。
白细胞的局部吞噬作用
4.白细胞的局部吞噬作用。
中性粒细胞和吞噬细胞吞噬和降解细菌、免疫复合物和坏死组织碎片,构成炎症反应的主要防御环节。
吞噬步骤:识别(调理素)→附着→摄取(溶酶体的吞噬)→杀死和降解(氧依赖和氧不依赖机制)
动词 (verb的缩写)炎症介质的作用
主要炎症介质
血管舒张组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGh、NO
血管通透性增加组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、P物质、活性氧代谢产物
粘附分子。Br/]趋化因子疫苗产品、白三烯B4、C52、中性细胞阳离子蛋白、细胞因子(ILs、TNF
调节剂Fc、C3b
发热IL-1、IL-6、TNF、PG
疼痛PGE2、缓激肽
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