病理学笔记讲义——第四章炎症

关键点:

1.发炎的原因

2.炎症过程(血液动力学变化、通透性增加、白细胞渗出和吞噬作用)

3.急性炎症的类型和病理变化(蜂窝组织炎和化脓性炎症最为重要)

4.慢性炎症的病理变化

5.慢性肉芽肿性炎症的类型和病理变化，肉芽肿与肉芽组织的区别。

内容:

一.概述

1.炎症的概念

炎症是具有血管系统的活组织对损伤因素的复杂防御反应。炎症的中心环节是血管反应，即液体和白细胞的渗出。

2.炎症的病因

生物因素(最常见)、物理因素、化学因素、组织坏死、过敏。

二、炎症的基本病理变化

1.恶化:局部薄壁组织和间质细胞变性坏死。

2.渗出:炎症局部组织血管内的液体、纤维蛋白原等蛋白质和各种白细胞从血管内到达血管外的过程。

3.增生:炎症部位实质细胞和间质细胞的增生。

三种基本疾病的关系:

1.每一种炎症都同时发生恶化、渗出和增殖，其中渗出是炎症的特征性改变，在炎症局部起着重要的防御作用。

2.有些炎症以病变之一为主:退行性炎症、渗出性炎症、增生性炎症。

四。炎症的过程(以急性炎症为例)

1.炎症时的血流动力学变化(血管变化):小动脉短暂收缩→血管舒张和血流加速→血管通透性增加→含血浆蛋白的液体渗出→血流减慢甚至停滞→血细胞从轴流进入侧流。

2.血管通透性增加的机制:1)血管内皮细胞收缩。2)血管内皮细胞损伤。3)新生毛细血管通透性高。4)血管基底膜受损。

3.白细胞渗出(细胞改变):炎症反应最重要的功能是将炎症细胞运送到炎症病灶，白细胞渗出是炎症反应最重要的指征。阶梯式渗出白细胞的渗出是一个复杂而连续的过程，包括白细胞边缘聚集→粘附→迁移→趋化→

a)边缘集:白细胞进入边缘流，在内皮细胞表面向前滚动。这一步增加了白细胞和内皮细胞表面粘附分子的表达，增强了它们的亲和力。

b)粘附:白细胞，细胞表面的粘附分子，粘附于内皮细胞表面。

白细胞:整合素。

内皮细胞:E-选择素和免疫球蛋白超家族

c)游出:白细胞在内皮细胞连接处伸出伪足，整个细胞以阿米巴运动的方式从内皮细胞之间的连接处逸出。这是一个主动的游泳过程。

d)趋化性:白细胞在趋化因子的作用下向炎症部位作单向运动。

白细胞的局部吞噬作用

4.白细胞的局部吞噬作用。

中性粒细胞和吞噬细胞吞噬和降解细菌、免疫复合物和坏死组织碎片，构成炎症反应的主要防御环节。

吞噬步骤:识别(调理素)→附着→摄取(溶酶体的吞噬)→杀死和降解(氧依赖和氧不依赖机制)

动词 （verb的缩写）炎症介质的作用

主要炎症介质
血管舒张组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGh、NO
血管通透性增加组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、P物质、活性氧代谢产物
粘附分子。Br/]趋化因子疫苗产品、白三烯B4、C52、中性细胞阳离子蛋白、细胞因子(ILs、TNF
调节剂Fc、C3b
发热IL-1、IL-6、TNF、PG
疼痛PGE2、缓激肽