感染心内膜炎的发病机制

正常情况下，从不同途径进入血液循环的病原微生物，可以被机体的防御机制清除。当有器质性心血管疾病时，血流由正常的层流变为涡流和喷射，由高压腔向低压腔分流，形成明显的压力台阶，使血流冲击处的内膜受损，内层胶原暴露，血小板、红细胞、白细胞和纤维蛋白堆积，为病原微生物的入侵创造了条件。反复菌血症可在机体循环中产生凝集素等抗体，有利于病原体在受伤部位的粘附，与上述成分一起形成赘生物。植被成为细菌的庇护所，里面的细菌受到宿主防御机制的保护。受感染的赘生物通过血小板-纤维素聚集逐渐增加，这加重了瓣膜损伤。当植被破裂时，碎片脱落并导致栓塞，细菌被释放到血液中，产生菌血症和转移性播散病灶。免疫系统的激活会导致关节炎、血管损伤、杵状指等。（