复习指导：过敏性休克

[概述]

过敏反应(过敏反应)是外界的一些抗原性物质进入致敏体内后，通过免疫机制在短时间内发生的一种严重的多器官受累综合征。过敏性休克的表现和程度根据机体反应性、抗原进入的量和途径等有很大的不同。一般发生突然、剧烈，如不及时处理，往往可危及生命。

[治疗措施]

我们必须做出果断的决定，并不失时机地积极应对。(1)立即停止进入，并清除可疑过敏原或致病药物。将注射部位或虫咬部位以上的肢体结扎以减缓吸收，或在被蛰部位注射或阻断注射0.005%肾上腺素2 ~ 5ml。②立即给予0.1%肾上腺素，皮下注射0.3 ~ 0.5 ml，然后静脉注射0.1 ~ 0.2 ml，再滴注5%葡萄糖溶液，保持静脉给药通畅。肾上腺素可通过β受体效应迅速松弛支气管痉挛，通过α受体效应收缩外周小血管。还能抵抗ⅰ型过敏的某些介质的释放，故为治疗本病的首选药物，病程中可反复使用数次。一般注射1 ~ 2次肾上腺素后，多数患者休克症状可在半小时内逐渐恢复。另一方面，如果休克持续不改善，则为严重病例，应尽快静脉注射地塞米松10 ~ 20 mg和琥珀酸氢化可的松200 ~ 400 mg。也可酌情选用去甲肾上腺素、阿拉明(间羟胺)等多种药效更持久、副作用更小的抗休克药物。同时给予血管活性药物，及时补充血容量。第一剂补液可快速滴注，成人补液第一天一般可达500ml。③抗过敏和对症治疗，常用的有扑尔敏10mg或异丙嗪25 ~ 50mg，肌肉注射，仰卧位吸氧，保持呼吸道畅通。

因为患者在过敏性休克时过敏阈值很低，一些原本不过敏的药物可能会变成过敏原。因此，不应该使用过量的药物来治疗这种疾病。

【病因】

作为过敏原导致该疾病的抗原性物质有:

(一)异质(性)蛋白质分泌素(胰岛素、加压素)、酶(糜蛋白酶、青霉素酶)、花粉提取物(猪草、树、草)、食物(蛋清、牛奶、坚果、海鲜、巧克力)、抗血清(抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白)、职业接触蛋白质(橡胶制品

(ii)多糖，例如葡聚糖铁。

(3)许多常用药物如抗生素(青霉素、头孢菌素、两性霉素B、硝苯妥英)、局麻药(普鲁卡因、利多卡因)、维生素(硫胺素、叶酸)、诊断剂(碘化X线造影剂、碘溴酞)、职业暴露化学品(环氧乙烷)。

大多数过敏性休克是ⅰ型过敏在全身多个器官，尤其是循环系统的典型表现。外界的抗原物质(有些药物是不完全抗原，但进入人体后与蛋白质结合成为完全抗原)可以刺激免疫系统产生相应的抗体，其中IgE的产生因体质不同而差异很大。这些特异性IgE具有很强的亲细胞特性，可以与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。将来同一抗原再次接触致敏个体时，可刺激引起大范围的I型过敏反应。过程中释放的组胺和血小板活化因子是多器官水肿、渗出等临床表现的直接原因。

在输血、输血浆或免疫球蛋白的过程中，偶见即刻过敏性休克。原因有三:①供者的特异性IgE与受者正在治疗的药物(如青霉素G)发生反应。②选择性IgA缺乏症患者多次输注含IgA的血液制品后，可产生抗IgA IgG抗体。当再次注射含IgA的产品时，可发生IgA-抗IgA抗体免疫复合物，出现ⅲ型过敏引起的过敏性休克。③静脉滴注用丙种球蛋白(γ球)制剂含有高分子量γ球聚合物，能激活补体，产生C3a、C4a、C5a等过敏毒素；然后激活肥大细胞，产生过敏性休克。少数患者使用鸦片酊、右旋糖酐、电离度高的X线造影剂或抗生素(如多粘菌素B)等药物后，过敏性休克的临床表现也会主要通过肥大细胞脱颗粒发生。最近，人们把过敏性休克，即不通过非免疫机制与抗体发生反应的过敏性休克的症状和体征称为类过敏反应。

[病理变化]

因该病猝死的主要病理表现为:急性肺瘀血过度膨胀、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿、出血。镜下可见气道黏膜下层极度水肿，小气道分泌物增多，支气管和肺间质血管充血，有嗜酸性粒细胞浸润，约80%的死亡病例伴有心肌局灶性坏死或病变。脾、肝和肠系膜血管也充血，有嗜酸性粒细胞浸润。少数病例还可能有消化道出血等。