胎儿窘迫的病理生理

胎儿可以补偿宫内缺氧。轻度、中度或一过性缺氧常通过降低自身和胎盘的耗氧量，增加血红蛋白的放氧量而缓解，无严重代谢紊乱和器官损害，但长期重度缺氧可引起严重并发症。

1.血气改变母体低氧血症引起的胎儿缺氧使胎儿脐静脉氧分压降低，但二氧化碳分压往往正常。如果胎盘功能正常，胎儿排出的酸性代谢产物大多通畅，不发生呼吸性和代谢性酸中毒。胎儿可以通过增加红细胞生成来补偿低氧血症。但由于胎盘功能障碍引起的胎儿缺氧，由于胎盘血管阻力增加和脐静脉血液反流的继发性减少，来自胎儿下腔静脉远端肢体的含氧较少的血液比例相对增加，胎儿可用氧减少，无氧糖酵解占优势，乳酸生成增加；由于胎盘功能障碍，二氧化碳通过胎盘扩散，导致碳酸积聚。因此，胎盘功能障碍引起的胎儿缺氧，往往更早导致呼吸性和代谢性酸中毒。

2.心血管系统的变化当母体缺氧引起低氧血症时，由于胎儿肾上腺髓质的直接分泌或化学感受器和压力感受器的反射，血液中儿茶酚胺的浓度增加，心血管系统发生三种主要变化:血压升高、心率降低和血液重新分配。胎盘血流量和胎儿心输出量保持不变。胎盘功能障碍引起的胎儿缺氧也可观察到血液重新分布:心、脑、肾上腺血管扩张，血流量增加，其他器官血管收缩，血流量减少；血压的变化取决于两个相反因素的作用:一是胎盘血管阻力增加，儿茶酚胺分泌增加，血压升高；二是酸中毒时，心肌收缩力减弱，使心输出量减少，导致血压下降。通常在缺氧早期，血压略有升高或维持在正常水平，晚期血压下降。心率的变化取决于儿茶酚胺浓度和局部心脏因素的相互作用。前者加快心率，而心肌细胞缺氧。当局部H浓度升高时，心率减慢。(考试大网站整理)

3.泌尿系统缺氧的变化导致肾血管收缩，血流量减少，肾小球滤过率降低，胎尿生成减少。从而减少羊水量。

4.消化系统的变化缺氧引起胃肠血管收缩，肠道蠕动亢进，肛门括约肌松弛，胎粪排出污染的羊水。

5.呼吸系统的变化。缺氧初期，深呼吸增多，出现不规则喘息，使粪便羊水被吸入深呼吸道，继而出现呼吸暂停，直至消失。

6.中枢神经系统的变化在缺氧早期，中枢神经系统的供氧是通过血液再分配来维持的。但长期严重缺氧和酸中毒使心肌收缩力降低。当血压因心输出量减少而降低时，脑血流灌注减少，血管壁受损，导致脑水肿和出血。因为脑细胞缺氧，代谢紊乱，细胞变性坏死，可能出现神经系统损伤的后遗症。