心肌炎的病因和发病机制

心肌炎是指由病原微生物感染或理化因素引起的以心肌细胞坏死和间质炎性细胞浸润为主要表现的心肌炎症性疾病。炎症可累及心肌细胞、间质和血管成分、心脏瓣膜、心包，最终导致整个心脏结构的损伤。心肌炎的主要传染性病原体见表3-10-2。本节重点介绍病毒性心肌炎。

病毒性心肌炎是指由亲心脏病毒感染引起的以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎。病毒性心肌炎可以流行。约有5%的患者在病毒流行感染期出现心肌炎，也可以是散发性的。临床谱包括无症状的心肌局灶性炎症到弥漫性心肌炎症引起的严重心肌炎。

40%-88%的患者有病毒感染史。临床观察1个月，异常体征消失者为轻度。重症心肌炎病程约3个月，大部分患者可完全康复。

病因和发病机制

(一)原因

心肌炎的主要传染性病原体为柯萨奇病毒B 2 ~ 5组和A 9组，其次为埃可病毒和腺病毒，还有风疹病毒、虫媒病毒、巨细胞病毒、脑心肌炎病毒、肝炎病毒、人类免疫缺陷病毒、传染性单核细胞增多症、流感病毒、腮腺炎病毒、脊髓灰质炎病毒、鹦鹉热、合胞病毒等30余种。最近在心肌炎患者的心肌组织中可以检测到细小病毒Bl9，其检测频率为l2.9%%。

(2)发病机理

动物实验证明，病毒性心肌炎的发病机制包括两个阶段:①病毒复制阶段:被感染的病毒吸附在心肌细胞膜上的病毒受体上后，开始剥离其外壳，进入心肌细胞内复制释放病毒。在复制过程中，心肌细胞被破坏，在感染后6 ~ 7天达到高峰。②细胞介导的免疫损伤期:小鼠感染柯萨奇病毒后6 ~ 7天，脾脏产生的溶细胞性T淋巴细胞和自然杀伤细胞作为抗病毒防线，保护机体免受病毒感染；作为一种免疫效应细胞，攻击并杀死感染病毒的心肌细胞，是心肌坏死的机制之一。电镜观察到浸润的淋巴细胞释放出大量穿孔素，导致心肌细胞膜上出现无数环形管状病变。炎性细胞因子在心肌炎的发病中起着重要的作用。核因子-κB(NF-R:B)的表达在炎症细胞因子的作用下增强，促进炎症反应。NF-KB抑制剂能有效预防病毒性心肌炎的发生和发展。乙型肝炎病毒感染诱导小鼠产生抗P、肾上腺素能受体抗体和心律失常，其主要机制是心肌细胞L型钙电流和胞浆游离钙增加，导致心肌细胞损伤。考试网站安排

人类病毒性心肌炎的确切发病机制尚不清楚，可能与病毒感染和自身免疫反应有关。