肺源性心脏病的病因病理
慢性肺源性心脏病(简称慢性肺源性心脏病)是由慢性支气管肺疾病、胸部疾病或肺血管疾病引起的一种心脏病,导致肺循环阻力增加,肺动脉高压,继而右心室肥大、扩大,甚至右心衰竭。先天性心脏病和左心疾病引起的右心室肥大、增大或右心室衰竭,不属于肺心病。
该病是我国的常见病、多发病。据70年代对全国各省、市、自治区40岁以上5254822人的抽样调查,本病患病率为0.46%。1992年在北京、湖北、辽宁农村抽样调查102230人,慢性肺源性心脏病患病率为0.44%,占15岁以上人群的0.67%。一般寒冷地区患病率高于温暖地区。高原地区患病率高于平原地区。农村地区患病率高于城市地区;吸烟者的患病率高于不吸烟者。大多数患者年龄在40岁以上,患病率随年龄增长而增加。51-60岁患病率比41-50岁高2-3倍。近10年来,随着社会老龄化因素的影响,患者发病高峰年龄向60-70岁转移。急性发作多见于冬春季,急性呼吸道感染往往是急性发作的诱因。本病约占各类住院器质性心脏病的5%-35%,其中东北地区占15%-38%。其次是西南地区,占10% ~ 35%;中南地区最低,只有5%左右。
【原因】
根据原发病灶的位置,一般可分为四类。
1.慢性支气管和肺部疾病是最常见的。
在我国,COPD继发于慢性肺源性心脏病,占80%以上。其他慢性肺源性心脏病如支气管哮喘、严重肺结核、支气管扩张、尘肺和间质性肺病也可继发于慢性肺源性心脏病。
2.严重胸部畸形
如严重的后凸畸形、脊柱结核、强直性脊柱炎、广泛的胸膜增厚粘连、胸廓成形术后严重的胸椎或脊柱畸形等。,可引起胸廓运动受限,肺组织受压,支气管扭曲或变形,气道引流不畅,或肺纤维化、肺不张、肺气肿等。,最后导致慢性肺心病。
3.肺血管疾病
不明原因的原发性肺动脉高压、广泛或反复的肺小动脉栓塞和动脉炎、原发性肺动脉血栓形成均可引起肺小动脉狭窄和梗阻,导致肺血管阻力增加,肺动脉高压和右心室负荷增加,最终发展为肺源性心脏病。
4.其他神经肌肉疾病
如脊髓灰质炎、肌营养不良、肥胖和通气不良综合征等。,可导致肺泡换气不足,引起缺氧,引起肺血管收缩,肺血管阻力增加,形成肺动脉高压,最后发展为肺源性心脏病。
近年来发现睡眠呼吸暂停综合征也是慢性肺源性心脏病的重要病因。
[病理学]
1.基础肺部疾病
慢性肺源性心脏病的病因虽多种多样,但我国慢性肺源性心脏病的基础疾病多为慢性支气管炎、阻塞性肺气肿及其并发的COPD。
2.肺血管疾病
慢性肺源性心脏病,经常可以观察到:
①肺血管构筑的重建。
由慢性缺氧引起,是慢性缺氧性肺动脉高压的最主要原因。主要可见肺动脉内膜增厚,内膜内弹性纤维增多,内膜下出现纵行肌束,弹性纤维和胶原纤维基质增多,血管硬化,阻力增加。中膜平滑肌细胞增生肥大,导致中膜肥大;小于60 μ m的无肌性肺小动脉有明显的肌层。
②肺小动脉炎症。
反复发作的COPD慢性气道炎症可累及相邻的肺小动脉,引起血管炎、管壁增厚、管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞。
③肺泡壁毛细血管床破坏和减少。
肺气肿使肺泡隔破裂,肺泡融合,导致肺泡壁毛细血管破坏,毛细血管床减少。当损害超过70%时,肺循环阻力增加。
④肺血管床受压。
肺气肿发生时,肺泡含气量过多,肺广泛纤维化时,瘢痕组织收缩,可压迫肺血管,使其变形扭曲。
⑤部分慢性肺源性心脏病急性发作。
患者肺部多条小动脉原位血栓形成,使肺血管阻力增加,加重肺动脉高压。(考试大网站整理)
3.心脏病
在慢性肺源性心脏病中,心脏的主要病理变化是心脏重量增加、右心肥大、右心室肌肉增厚、心室腔扩大、肺锥肿胀和心尖变钝。光镜下常见的心肌纤维呈不同程度的肥大,表现为心肌纤维增粗,细胞核大而深染,呈不规则、方形或长方形。心肌出现局灶性肌溶解、局灶性心肌纤维坏死或纤维化、心肌间质水肿、炎性细胞浸润、房室束纤维化、小块脂肪浸润、小血管扩张和传导束纤维减少。急性病变还可以看到广泛的心肌水肿、充血、局灶性或点状出血和多个坏死灶。电镜下可见心肌细胞线粒体肿胀,内质网扩张,肌节溶解或长短不一,糖原减少或消失。
0条评论