急性肺脓肿的病理表现

在病变早期，含有致病菌的污染物堵塞细支气管，致病菌的繁殖引起局部肺组织化脓性炎症，进而形成小血管炎栓塞，使肺组织迅速化脓坏死，形成肺脓肿。起初脓肿是由局部小区域坏死形成，然后病灶可向四周扩散，甚至超出叶间裂，侵犯相邻肺段，形成单个较大的脓肿。液化的脓液积聚在脓腔内，使张力增加，破入支气管，脓液部分排出，形成液面状脓腔，在空洞壁表面常有残留坏死组织。临床上可咳出大量脓痰。显微镜下可见大量中性粒细胞浸润。如果脓肿邻近胸膜，可能发生局限性纤维性胸膜炎，引起胸膜粘连。例如位于肺边缘的张力性脓肿，其破入胸膜腔并可形成脓胸或脓胸。急性肺脓肿经积极合理治疗后，若气管通畅，脓液经气道排出，脓腔逐渐消失，病灶完全吸收或仅残留少量纤维瘢痕。

如果肺脓肿急性期控制不及时，治疗不彻底，支气管引流不畅，病程迁延3个月以上，称为慢性脓肿。病理显示脓肿腔内残留大量坏死组织，脓肿腔壁内纤维组织增生，脓肿腔壁增厚伴有肉芽组织形成。在肺脓肿形成过程中，坏死组织中残存的血管失去了肺组织的支持，管壁受损部分可形成血管瘤，这是反复发生中、大咯血的病理基础。壁面肉芽组织血管丰富，也可引起咳嗽、流脓、痰或少量咯血。肺脓肿的上述病变可累及周围细支气管，引起变形扩张，这也是慢性肺脓肿咯血的病理基础。