急性心包炎的病理生理

急性心包炎是一种临床综合征，其特征为由心包的内脏层和壁层的急性炎症引起的胸痛和心包摩擦，其特征为干燥、纤维素或渗出性心包炎症。男性多于女性，成年人多于青少年和儿童。

【原因】

急性心包炎:特发性心包炎居西方国家首位。从国内文献来看，过去常见的疾病是风湿热、结核和细菌感染，但近年来心肌梗死后病毒感染、肿瘤和心包炎的发生率明显增加。

[病理学]

早期表现为心包脏层和壁层的炎症反应，出现由纤维蛋白沉积和多核白细胞聚集组成的粘稠液体，称为纤维蛋白心包炎。由于病因的不同或病程的进展，渗出液中液体增多，渗出液可为纤维蛋白、浆液性或化脓性等。液体量从100毫升到2 3L不等，统称为渗出性心包炎。炎症常累及心包下表层心肌，少数严重者可累及深层心肌，称为心肌性肌心包炎。心包炎愈合后，可残留不同程度的小斑块或粘连。急性纤维素性心包炎的渗出物可完全溶解吸收；也可机化为结缔组织瘢痕，甚至引起心包钙化，最终发展为缩窄性心包炎。

【病理生理学】

急性心包积液是急性心包炎引起一系列病理生理变化的主要原因。如果积液进展缓慢，心脏被牵拉，心包腔内含有L ~ 2L液而不增加心包内压力，则无心脏压塞的心包积液患者可无临床症状。如果渗出液迅速或大量积聚，心包内压力急剧上升，心室舒张充盈减少，心跳和血压下降。此时机体的代偿机制通过增加静脉压来增加心室的充盈，增加心肌收缩力来增加射血分数，增加心率来增加心输出量，增加外周小动脉的阻力来维持血压。如果心包积液持续增加，一旦心包压和右心室压上升到左心室舒张压水平，上述代偿机制失效，出现急性心肌梗死。