叶酸和维生素B12的生理功能简述

叶酸由蝶酸（pteroic acid）和谷氨酸结合构成，在植物绿叶中含量丰富故名。在动物组织中以肝脏含叶酸最丰富。

食物中的叶酸大多以含有5或7分子谷氨酸的结合形式存在，在肠道内被消化酶水解成游离形式而被吸收。缺乏这种消化酶会因吸收障碍导致叶酸缺乏。

叶酸必须在体内转化为四氢叶酸(FH4或THFA)才能具有生理活性。小肠、肝脏和骨髓中含有叶酸还原酶，可以在NADPH和维生素c的参与下催化这种转化。

四叶酸参与体内“一碳基团”的转移，是一碳基团转移酶系统的辅酶。因此，四氢叶酸在体内嘌呤和嘧啶的合成中起着重要作用。例如，N5，N10-甲基四氢叶酸(N5，N0 = CHF H4)和N10-甲酰四氢叶酸(N10-CHO。FH4)可以参与嘌呤核苷酸的合成，其中甲基炔基(=CH-)和甲酰基(-CHO)分别是嘌呤碱基第8位和第2位两个碳原子的来源。在将尿嘧啶脱氧核苷酸(d-UMP)转化为胸腺嘧啶脱氧核苷酸(d-TMP)的过程中，N5，10-亚甲基四氢叶酸(N5，N10-CH2-FH4)可以提供胸腺嘧啶(-CH2-)中的甲基。

因此，叶酸与核苷酸的合成密切相关。当体内缺乏叶酸时，“一碳基团”的转移会受到阻碍，核苷酸尤其是胸腺嘧啶脱氧核苷酸的合成会减少，从而影响骨髓中红细胞的DNA合成，细胞分裂增殖的速率会明显降低。此时血红蛋白的合成也减弱，但影响较小。红细胞可因分裂紊乱而增大，形成巨幼细胞。这种巨幼红细胞产生的成熟红细胞平均体积较大，在周围血液中可见，因此叶酸缺乏引起的贫血属于巨幼巨红细胞性贫血。因为白细胞分裂增殖也需要叶酸，当叶酸缺乏时，外周血中仍可见粒细胞减少，粒细胞体积过大，核分叶增多。

人体肠道细菌可以合成叶酸，所以一般不会出现叶酸缺乏的情况。但可由吸收不良、代谢紊乱或组织需求过多，以及长期使用肠道抑制试验、大量收集细菌药物或叶酸拮抗剂等引起。叶酸拮抗剂种类繁多，其中甲氨蝶呤(MTX)和甲氨蝶呤(MTX)与叶酸结构相似，都是叶酸还原酶的强抑制剂，常用作抗癌药物。

维生素B12结构复杂，又叫钴胺素，因为它的分子中含有金属钴和许多酰胺基。

维生素B12分子中的钴(可以是一价、二价或三价)可以连接-CN、-OH、- CH3或5-脱氧腺苷等基团，分别称为氰钴胺素、羟钴胺素、甲基钴胺素和5-脱氧腺苷钴胺素，后者又称为辅酶B12。事实上，甲钴胺也是维生素B12的辅酶形式。维生素B12的两种辅酶形式，一甲基钴胺素和5-脱氧腺苷钴胺素，在代谢中发挥不同的作用。

甲胺(CH3。B12)参与体内甲基易位反应和叶酸代谢，是n5-甲基四氢叶酸甲基转移酶的辅酶。这种酶催化N5-CH3之间不可逆的甲基转移反应。FH4和高半胱氨酸生成四氢叶酸和蛋氨酸。

5-CH3-FH3来自N5，N10-CH2-FH4的还原，在体内是不可逆的。当dTMP由转储甲基化产生时，只能用N6，N10-CH2-FH4来供给甲基，而不能用N5-CH3.FH4，因此，FH4必须通过上述甲基取代反应“再生”，以保证dTMP的连续合成。

甲钴胺的作用是促进叶酸的循环和利用，以利于胸苷和DNA的合成。如果缺乏维生素B12，叶酸就会落入N5-CH3。FH4这个“陷阱”很难被身体再利用，就像叶酸缺乏一样，所以维生素B12缺乏引起的贫血，就像叶酸缺乏一样，也是巨幼红细胞贫血。

上述与CH3的甲基取代反应。B12作为辅酶不仅促进FH4的再利用，还促进蛋氨酸的再利用(蛋氨酸→同型半胱氨酸→蛋氨酸，见氨基酸代谢)。蛋氨酸活化后可作为甲基供体，促进胆碱和磷脂的合成，有利于肝脏代谢。因此，临床上把叶酸和维生素B12作为肝病治疗的辅助药物，不仅考虑到其促进核酸和蛋白质合成的作用，还考虑到其保护肝脏和预防脂肪肝的作用。

5-脱氧腺苷钴胺素。B12)是甲基丙二酰辅酶a变位酶的辅酶，参与体内丙酸的代谢。

丙基CoA可以在某些氨基酸、奇数碳脂肪酸和胆固醇的分解代谢中产生。正常情况下，丙酰辅酶a羧化形成甲基丙二酰辅酶a，然后在甲基丙二酰辅酶a变位酶和辅酶B12 (5-da)的作用下转化为琥珀酰辅酶a。B12)，最后进入三羧酸循环，被氧化利用。

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