肠梗阻的病理生理

肠梗阻后，肠道局部和全身会发生一系列复杂的病理生理变化。

(1)局部变化

机械性肠梗阻发生后，肠梗阻上方的肠蠕动增加，以克服肠内容物的梗阻。另一方面，由于气体和液体的积聚，肠腔扩张。液体主要来自胃肠道的分泌物；气体大部分是空气体，小部分是血液扩散到肠腔和肠内容物被细菌分解发酵产生的。肠梗阻愈合；时间越长，肠胀气越明显。以下肠梗阻塌陷，空排空或仅有少量粪便残留。扩张的肠管和塌陷的胸管交界处就是梗阻所在，这对于术中发现梗阻非常重要。急性梗阻时，肠管迅速膨胀，肠壁变薄，肠腔内压力不断上升。正常小肠腔内压力约为0.27 ~ 0.53 kPa。完全性肠梗阻时，梗阻近端压力可增至1.33 ~ 1.87 kPa，强蠕动时可达4kPa以上。可以阻断肠壁的静脉回流。毛细血管和淋巴淤滞、肠壁充血和水肿、液体外渗。同时，由于缺氧和细胞能量代谢障碍，肠壁和毛细血管通透性增加，肠壁出现出血点，血性渗出物进入肠腔和腹腔。闭环性肠梗阻；肠压可以增加到更高点。起初主要表现为静脉回流受阻，肠壁充血水肿，颜色暗红。然后动脉供血受阻，血栓形成，肠壁失去活力，肠管变成紫黑色。此外，肠壁变薄，缺血和通透性增加，肠内容物和大量细菌渗入腹腔，引起腹膜炎。最后，肠管可因缺血坏死而破裂穿孔。

(2)一般变化

1.当水、电解质、酸碱失衡引起肠梗阻时，吸收功能受损，胃肠道分泌的液体不能被吸收而回到全身循环，在肠腔内蓄积。同时肠壁不断有液体渗入肠腔，导致第三间隙体液流失。高位肠梗阻大量呕吐更易脱水，同时丢失大量胃酸和氯离子，所以所有代谢碱都是有毒的；低位肠梗阻时大量碱性消化液的丢失加上组织灌注不良，导致酸性代谢物急剧增加，可导致严重的代谢性酸中毒。

2.血容量减少和肠道扩张可影响肠壁的血液供应，向肠腔和腹腔渗出大量血浆；如果发生肠绞窄，会流失大量血浆和血液。此外，发生肠梗阻时，蛋白质分解增加，肝脏合成蛋白质的能力下降，均可导致血浆蛋白和血容量减少。

3.严重休克，如缺水、血液浓缩、血容量减少、电解质紊乱、酸碱失衡、细菌感染、中毒等，均可引起休克。当出现肠坏死、穿孔、腹膜炎时，全身中毒尤为严重。最后，它可以引起严重的外科低血容量性休克和中毒性休克。

4.呼吸和循环功能障碍。肠管扩张时腹压升高，膈肌上升，影响肺部气体交换；腹痛腹胀可减弱腹式呼吸；腹压增高，血容量不足，可减少下腔静脉反流和心输出量。