复习指导：雷米普利片使用方法

药理学:

雷米普利片2.5毫克/片，为浅黄色至黄色带缺口的片剂。

雷米普利片5mg/片，为粉红色，有缺口。

主要成分和化学名称:雷米普利检查网站

分子式:C23H32N2O5

分子量:416.5

药理学:

雷米普利是一种前药，它从胃肠道吸收并在肝脏中水解形成活性血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂-雷米普利，它是一种有效和长效的ACE抑制剂。服用雷米普利会导致血浆肾素活性升高，血管紧张素ⅱ和醛固酮的血浆浓度降低。由于血管紧张素ⅱ的减少，ACE抑制剂可导致外周血管舒张和血管阻力降低，从而产生有益的血流动力学效应。证据表明，组织血管紧张素转换酶，尤其是血管系统，而不是循环血管紧张素转换酶，是决定血液动力学效应的主要因素。

和激肽释放酶ⅱ一样，血管紧张素转换酶可以降解缓激肽。有证据表明，雷米普利拉引起的ACE抑制可对激肽释放酶-激肽-前列腺素系统产生一些影响。据推测，这一机制与雷米普利的抗高血压和代谢作用有关。

高血压患者服用雷米普利可降低卧位和立位血压。服药后1-2小时内产生明显的降压效果；药效峰值出现在服药后3-6小时；已经表明治疗剂量的抗高血压作用可以持续至少24小时。

对小鼠、兔子和猴子的生殖毒理学研究未发现任何致畸作用。在雄性或雌性小鼠中均未发现生殖能力受损。在怀孕和哺乳期雌性大鼠中，每天给予50mg/kg或更多的雷米普利，会引起子代不可逆的肾脏损伤(肾盂扩张)。

药代动力学:

雷米普利口服后可迅速从胃肠道吸收，1小时内可达血药浓度峰值。活性代谢物雷米普利拉的血浆浓度峰值出现在给药后2-4小时内。

雷米普利拉的血浆峰浓度以多相方式降低。如果雷米普利5-10毫克每天给药一次，几天后雷米普利的有效半衰期为13-17小时。低剂量(1.25-2.5毫克)雷米普利的有效半衰期明显延长。这种差异与在非常低的血浆浓度下观察到的雷米普利拉的浓度-时间曲线的长末端阶段有关。这种终末阶段不依赖于药物的剂量，表明该酶与雷米普利拉结合的作用是饱和的。通常剂量的雷米普利，每天给药一次，大约4天后可以达到雷米普利拉的稳态血浆浓度。

雷米普利几乎可以完全代谢，其代谢产物主要从肾脏排出(约60%从尿液排出，40%从粪便排出)。除了活性代谢物雷米普利拉，其他非活性代谢物包括二酮哌嗪酯、二酮哌嗪酸及其共轭物。

适应症:

原发性高血压

急性心肌梗死后2-9天出现轻度至中度心力衰竭(NYHAⅱⅱ级和ⅲ级)

用法用量:

1.单剂量和日剂量的剂量学。

注意:在雷米普利治疗的早期，可能会引起血压的过度降低，尤其是在盐和/或体液丢失(如呕吐/腹泻、利尿剂治疗)、心力衰竭(尤其是心肌梗死后)或严重高血压的患者中。

如果可能，在开始使用雷米普利片治疗之前，应纠正盐和/或体液的丢失，并减少或停用目前使用的利尿剂(对于心力衰竭患者，必须权衡容量超负荷的风险)。

这些患者的治疗应从最低单剂量开始，早晨服用1.25mg雷米普利。

首次给药后，每当雷米普利片和/或利尿剂的剂量增加时，应给予这些患者至少8小时的医疗监督，以避免无法控制的低血压。

恶性高血压或心力衰竭患者——尤其是急性心肌梗死后——使用雷米普利片治疗时应住院。