临床医师《内科学》糖尿病

是一种以各种原因引起的慢性高血糖为特征的代谢紊乱。高血糖症是由胰岛素分泌或作用或两者的缺乏引起的。除了碳水化合物，还有蛋白质和脂肪代谢异常。长期患病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，造成功能缺陷和衰竭。急性代谢紊乱，如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。，发生在病情严重或压力大的时候。一般认为遗传和环境都起作用。临床上可分为ⅰ型(胰岛素依赖型)和ⅱ型(非胰岛素依赖型)。

(1)临床表现

1.代谢紊乱综合征“三多一少”，即多尿、多饮、多食、消瘦。ⅰ型患者大多起病急，病情重，症状明显而严重。ⅱ型患者大多起病缓慢，病情相对较轻。肥胖患者发病后体重会下降。患者可能出现皮肤瘙痒，尤其是外阴瘙痒。高血糖可改变房水和晶状体的渗透压，导致屈光改变和视力模糊。

2.并发症和/或并发症

(1)急性并发症

1)糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷。

2)感染、疖、痈等皮肤化脓性感染经常发生并反复发生。肾盂肾炎和膀胱炎是最常见的尿路感染。肾坏死是一种严重的并发症。

(2)慢性并发症

1)大血管疾病主要是主动脉和中动脉粥样硬化。主动脉和中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等。，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管疾病、肾动脉硬化、四肢动脉硬化等。大血管疾病风险与低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白呈正相关，与高密度脂蛋白胆固醇水平呈负相关。胰岛素、性激素、生长激素和儿茶酚胺也参与了动脉粥样硬化的发生和发展。肢体外周动脉粥样硬化常表现为下肢动脉病变，表现为下肢疼痛、感觉异常、间歇性跛行。严重供血不足导致肢体环状黄疸。

2)微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的典型改变。微血管病变主要表现在视网膜、肾脏、神经和心肌，尤其是糖尿病肾病和视网膜病变。山梨醇代谢增加、生长激素过多、血流动力学改变、2.3~DPG等。与微血管病变有关。

①糖尿病肾病毛细血管肾小球硬化是I型糖尿病患者死亡的主要原因。在ⅱ型糖尿病中，其严重程度仅次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化。糖尿病肾病的发生发展可分为五个阶段:①阶段I:糖尿病早期，肾脏体积增大，肾小球滤过率增加，肾小球输入小动脉扩张，肾小球内压升高。良好的治疗也可以使病变恢复正常。②ⅱ期:肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率(AER)大多在正常范围，或间歇性升高(如运动后)③ⅲ期:早期肾病伴微量白蛋白尿。即以15 ~ 200μ g/min继续添加AER，(正常人200μ g/min，即尿白蛋白排泄量> 300mg/24h，相当于尿蛋白总量> 0.5g/24h。肾小球滤过减少，伴有水肿和高血压，肾功能逐渐下降。⑤V期:尿毒症，大部分肾单位闭锁，AER降低，血肌酐、尿素氮升高，血压升高。严格的代谢控制可以预防或延缓临床肾病的发生。减少蛋白质的摄入有利于早期肾病和肾功能不全的治疗。降压治疗可延缓肾小球滤过率的下降，血管紧张素转换酶抑制剂可减少早期肾病的微量白蛋白尿。

②糖尿病视网膜病变根据眼底改变可分为六期，分为两类。I期:微血管瘤，出血属于非增生性病变；ⅱ期:微血管瘤、出血和硬渗出；第三阶段:棉絮状软渗出；以上三期(ⅰ ~ ⅲ)为背景性视网膜病变。ⅳ期:新生血管形成，玻璃体积血；v:有机化合物增殖；ⅵ期:由于血块机化，纤维组织牵引，继发视网膜脱离，失明。以上ⅳ ~ ⅵ 3期为增生性视网膜病变(PDR)。新血管的出现是主要标志。严格控制糖尿病是防治视网膜病变的基本措施。如果患者的视网膜病变进展迅速或已进入增殖期，则服用口服降糖药的患者应改用胰岛素。

③心脏微血管病变和心脏代谢紊乱可引起心肌广泛局灶性坏死，称为糖尿病性心肌病，可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。

3)神经病(很重要的考点:DM神经病有什么特点？)主要是微血管病变和山梨醇旁路代谢增加等引起的。，其病变部位是周围神经，通常是对称的。下肢比上肢严重，病情进展缓慢。临床上首先出现肢端感觉障碍，呈袜子或手套状分布，伴有麻木、针刺感、烧灼感或像踩在棉垫上的感觉，有时伴有痛觉过敏。然后是肢体疼痛，为钝痛、刺痛或灼痛，夜间和寒冷季节加重。后期可累及运动神经，肌张力和肌力减弱，小腿肌肉和大腿肌肉多见肌萎缩和麻痹性肌萎缩。自主神经病变也常见，可出现较早，影响胃肠道、心血管系统、泌尿系统和性器官的功能。临床表现包括瞳孔改变(变窄且不规则，光反射消失，调节反射存在)和异常出汗(无汗、少汗或多汗)，胃肠功能障碍如胃排泄延迟空，腹泻(饭后或午夜)，便秘，心血管自主神经功能障碍如体位性低血压，持续性心动过速，心搏间隔延长，残余尿量增加，尿失禁和尿失禁。

4)眼睛的其他疾病:黄斑疾病、白内障、青光眼、屈光改变、虹膜和睫状体疾病等。

5)糖尿病足糖尿病患者由于周围神经病变、下肢动脉供血不足、细菌感染等因素，引起足部疼痛、皮肤深部溃疡、四肢不良黄疸等疾病，统称为糖尿病足。(名词解释，什么是糖尿病足？由于神经营养性和创伤性的共同作用，可引起营养不良性关节炎(Charcot关节)，多发生于足部和下肢关节，受累关节有广泛的骨质破坏和畸形。

(2)实验室检查

1.尿糖测定阳性尿糖是诊断糖尿病的重要线索。每日4次(三餐前和晚上9 ~ 10点或分段)的尿糖定性检查和24小时尿糖定量可作为判断疗效的指标和调整降糖药剂量的参考。

2.血糖的测定(血糖)血糖的升高是目前诊断糖尿病的主要依据。正常范围为3.9 ~ 5.6 mmol/L，也是判断糖尿病病情和控制的主要指标。

3.口服和静脉葡萄糖耐量试验。其中，口服葡萄糖耐量试验应在凌晨空腹部进行。

4.通过测定糖化血红蛋白和糖化血浆白蛋白，疾病控制不良患者的GHbA或GHbA1C高于正常人，且与疾病控制不良的程度有关。从大检查网站采集的GHbA1的测定可以反映采血前4 ~ 12周的总血糖水平，以弥补空腹血糖仅反映瞬时血糖值的不足，成为糖尿病控制的监测指标之一。FA的测定反映了糖尿病患者近2 ~ 3周的总血糖水平，也是监测糖尿病患者近期病情的指标。但一般认为GHbA1和FA的测定不能作为糖尿病诊断的依据。

5.测定血浆胰岛素和C肽有助于了解B细胞功能(包括储备功能)和指导治疗，但不是诊断糖尿病的依据。

(3)诊断标准(重要考点，考生需要牢记)。

1.糖尿病症状，随机血糖≥11.1 mmol/或空腹部血糖FPG≥7.8 mmol//即可确诊。如果随机血糖< 7.8 mmol/L，FPG < 5.6 mmol/L，可以排除糖尿病。

2.可疑结果可通过OGTT诊断，2h血糖≥ 11.1mmol/L可诊断，但< 7.8mmol/L可排除。

3.如果无症状，除了上述两个标准外，还需要满足口服葡萄糖的血糖≥ 11.1mmol/L持续1h或≥ 11.1mmol/L持续另一OGTT2h的要求。

(4)鉴别诊断

1.继发性糖尿病肢端肥大症(或巨人症)、库欣综合征和嗜铬细胞瘤可分别因生长激素、皮质醇和儿茶酚胺分泌过多和胰岛素抵抗而引起继发性糖尿病或糖耐量受损。长期大量服用糖皮质激素会引起类固醇糖尿病。

2.药物对糖耐量的影响噻嗪类利尿剂、速尿、糖皮质激素、口服避孕药、阿司匹林、吲哚美辛、三环类抗抑郁药等。可抑制胰岛素释放或拮抗胰岛素的作用，导致糖耐量受损、血糖升高、尿糖阳性。

3.其他原因引起的尿糖阳性的甲亢，且胃空肠吻合术后，由于肠道对碳水化合物吸收快，进食后1/2 ~ 1小时血糖过高，发生糖尿病。肾性糖尿是由于肾葡萄糖阈值降低，尿糖阳性，血糖和OGTT正常。弥漫性肝病患者，葡萄糖转化为肝糖原的功能减弱，肝糖原的储存减少。进食后血糖可高于正常1/2 ~ 1小时，发生糖尿病。在急性应激状态下，胰岛素抵抗激素(如肾上腺素、促肾上腺皮质激素、促肾上腺皮质激素、生长激素)分泌增加，可使糖耐量降低，导致血糖一过性升高，尿糖阳性。